___________СОДЕРЖАНИЕ___________

СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Часть 1 (этионатогенез, клиника) ........................................................ 6

СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Часть 2 (инструментальная диагностика и лечение)...................... 24

ЭПИЛЕПСИЯ............................................................................................37

БОЛЕЗНИ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Часть 1 (мононевропатии и плексопатии)........................................ 59

БОЛЕЗНИ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ Часть 2 (невралгии, полиневропатии /-и полирадикулоневриты). ...................................................................71

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ОСТЕОХОНДРОЗА ПОЗВОНОЧНИКА

Часть 1 (рефлекторные вертебральные и экстравертебральные проявления)................................................... 81

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ОСТЕОХОНДРОЗА ПОЗВОНОЧНИКА

Часть 2 (компрессионные синдромы и вопросы лечения).............. 96

ЭНЦЕФАЛИТЫ

(вирусные инфекции нервной системы)......................................... 109

МЕНИНГИТЫ........................................................................................ 125

НЕРВНО-МЫШЕЧНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ......................................... 137

Данное пособие к изучению заболеваний нервной системы охватывает наиболее актуальные в плане практической неврологии нозологические формы, ориентируясь на темы и аспекты, получившие недостаточное освещение в предлагаемой учебной литературе. Основными учебными пособиями ко всем темам являются учебники по нервным болезням:

1 .Нервные болезни. Михеев В.В., Мельничук П.В., М. Медицина, 1983

2.Нервные болезни. Гусев Е.В., Гречко В.Е., БурдГ.С., М. Медицина, 1988

При работе с пособием необходимо, прежде всего, прочитать содержание занятия, ориентируясь на цель занятия и вопросы для самоподготовки. Для последующей самооценки понимания материала предлагаются вопросы для самоконтроля, которые значительно конкретнее и не охватывают весь объём знаний. Приведенная дополнительная литература позволит получить более углубленные, менее схематичные, сведения. Врач должен приучать себя к синдромологическому мышлению, не исключением является, и неврология, где клиническая диагностика в конечном итоге складывается из оценки наличия и соотношения нескольких основных синдромов, прежде всего: общемозгового, менингеального, дислокационного, очагового и инфекционно, воспалительного.

ОБЩЕМОЗГОВОЙ синдром, включающий в себя угнетение сознания, головную боль, тошноту и рвоту, чувство дурноты - невестибулярное головокружение и реже генерализованные судороги, отражает степень нарушения функции всего мозга. Причинами его вызывающими являются общемозговые гипоксия, ишемия, отек, повышение внутричерепного давления, интоксикация и сочетание этих факторов. Выраженность общемозгового синдрома и его динамика являются основными критериями в оценке тяжести состояния больного. Обследование начинается с оценки уровня сознания, наиболее комплексного показателя деятельности головного мозга. Необходимо выделять следующие уровни угнетения сознания: ощущение, сопор, кома.

Ощущение легкой степени. Больше всего нарушено внимание, больной легко отвлекаем. Повышенная сонливость может сопровождаться раздражительностью. Дезориентации нет, однако мышление нарушено, так при тесте 100-7 больной испытывает затруднения. Память на события в этом уровне оглушения частично сохранена.

Оглушение выраженной степени. Уровень бодрствования снижен, больной сонлив, но могут быть периоды возбуждения особенно в ночное время. При пробуждении определяется дезориентированность, прежде всего во времени и пространстве, внимание не фиксируется. Сложные речевые конструкции не понимаются и не воспроизводятся больным, собственная речь односложна. Мышление грубо нарушено, счет 100-7 практически невозможен, память на события этого периода не сохраняется.

Сопор. Состояние патологического сна, пробуждение может быть достигнуто путем применения интенсивных и продолжительных стимулов, чаще болевых, при прекращении которых больной вновь засыпает. На высоте пробуждения имеются попытки вокализации и выполнения элементарных заданий (высущть язык, пошевелить пальцами).

Кома. Бессознательное состояние с отсутствием всех произвольных видов деятельность. Критерием в диагностике между комой и сопором может служить проверка сохранности целенаправленной защитной реакции. Больному костяшками пальцев или твердым предметом давят на грудину в течение 10-30 секунд, следя при этом за мимикой и движениями в конечностях. При сохранности элементов сознания больной тянется руками к источнику боли и старается его убрать. Не следует думать, что у больного в коме обязательно отсутствуют движения; сгибательно-разгибательные и вращательные движения подкоркового, непроизвольного генеза могут быть достаточно выражены в состоянии поверхностной комы.

МЕНИНГЕАЛЬНЫЙ синдром, это признак раздражения мозговых оболочек, который наблюдается при менингитах, энцефалитах, и тяжелых инсультах. Наиболее элементарное его исследование включает: - определение ригидности мышц затылка, путем пассивного сгибания головы и оценкой в см расстояния между подбородком и грудиной, - исследование симптома Кернига, путем сгибания ноги под прямым углом в тазобедренном и коленном суставах с последующим ее разгибанием и оценкой в градусах угла между голенью и плоскостью кровати, - проверку скулового феномена Бехтерева, путем перкуссии скуловой дуги с оценкой мимической гримасы.

ДИСЛОКАЦИОННЫЙ синдром, развивается вследствие смещения мозгового вещества в естественные щели и отверстия с последующим сдавлением в них. Следует представлять клинические проявления височно-тенториального вклинения, а также вклинения продолговатого мозга и миндаликов мозжечка в область большого затылочного отверстия. При височно-тенториальном вклинении извилина гиппокампа вклинивается в отверстие намета мозжечка, отдавливая ножку мозга. Самыми характерными клиническими признаками при этом являются: мидриаз на стороне вклинения с низкой фотореакцией, а также слабость конвергенции и значительно реже расходящееся косоглазие. Особенно вероятно развитие данного вклинения при патологических процессах в височно-темениой области. Вклинение в области большого затылочного отверстия приводит, прежде всего, к нарушениям дыхания и бульбарным расстройствам. Данный вариант вклинения наиболее часто развивается при патологических процессах в заднечерепной ямке и грубой внутричерепной гипертензии.

ОЧАГОВЫЙ синдром, является следствием локального повреждения нервной системы патологическим процессом.

ИНФЕКЦИОННО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ синдром является показателем инфекционного генеза заболевания, прежде всего менингита и энцефалита. Его наличие и выраженность оценивается по уровню гипертермии, изменениям в периферической крови и состоянию ликвора.

СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА Часть 1 (этиопатогенез, клиника)

Цель занятия

Обеспечить усвоение основ знаний по патологии кровообращения ЦНС, этиологии, патогенезу и клиническим проявлениям основных нозологических форм сосудистых заболеваний головного мозга.

Вопросы на самоподготовку

1.Ход сонных и позвоночных артерий до виллизиева круга.

2. Бассейны кровоснабжения основных церебральных артерий

3. Варианты строения виллизиева круга

4. Регуляция мозгового кровотока: гуморальная, нервная.

5. Особенности церебрального метаболизма

6. Общемозговая симптоматика: клиника, причины появления при инсультах и энцефалопатиях.

7. Очаговые симптомы при поражении основных церебральных артерий: средняя, передняя, задняя мозговые, основная и задненижняя мозжечковая артерии.

8. Классификация нарушений мозгового кровообращения

9. Этиология, патогенез и клиника острых форм нарушений мозгового кровообращения: ПНМК, инсульты.

10. Этиология, патогенез и клиника различных форм дисциркуляторной энцефалопатии (атеросклеротическая, венозная)

11. Дифференциальный диагноз характера инсульта.

Содержание занятия

В последние десятилетия нашего столетия уровень смертности от инсультов в Северной Америке падал на 5% ежегодно, более того, смертность от сердечно-сосудистых заболеваний снижалась значительно более быстрыми темпами, чем общая смертность. Заболеваемость ОНМК в Европе составляет 300-400 случаев на 100 000 населения в возрасте 55-64 лет, 1000 - в возрасте 65-74 лет и более 2000 - в возрасте старше 75 лет. По отечественным данным общая заболеваемость ОНМК среди городского населения составляет 2-4 случая на 1000 населения в год, ишемические инсульты наблюдаются примерно в 3-4 раза чаще, чем геморрагические. Смертность при инсультах достигает 20-22% из них при геморрагических - 50% и ишемических - 14-17%. Через 10 лет после инсульта выживает 20% мужчин и 10% женщин, тогда как в общей популяции 64% и 58% соответственно.

Кровоснабжение ГМ осуществляется 4 магистральными артериями: 2 внутренние сонные артерии, обеспечивающие 70% всего кровоснабжения мозга и 2 позвоночные артерии - 30% кровоснабжения мозга. На основании головного мозга данные артерии образуют большое артериальное кольцо -виллизиева круг. Классическое (идеальное) строение большого артериального кольца основания мозга встречается лишь у 15-20% людей, в остальных случаях имеются варианты. Наиболее неблагоприятными, с клинической точки зрения, являются: полное разобщение каротидного и вертебрального бассейнов, а также различные варианты три-и квадрифуркации сонных артерий. Конечные церебральные ветви кровоснабжают определенные отделы мозга и их ветви практически не анастомозируют.

Передняя мозговая артерия кровоснабжает медиальную поверхность лобных и теменных долей, а также основание и полюс лобной доли, частично выходя на конвекситальную поверхность и мозолистое тело.

Средняя мозговая артерия кровоснабжает большую часть конвекситальной коры, наружные отделы подкорковых узлов и семиовальные центры.

Задняя мозговая артерия кровоснабжает медиальную и частично конвекситальную поверхность затылочных долей, таламус, заднее бедро внутренней капсулы.

Перфорирующие ветви основной артерии кровоснабжают ствол мозга на соответствующих уровнях,

Система мозжечковых артерий кровоснабжает нижние отделы ствола и мозжечок.

Основные артерии полушарий головного мозга сформировались для кровоснабжения проекционных зон. Средняя мозговая - двигательной и чувствительной, задняя мозговая - зрительной. Участки коры головного мозга ответственные за реализацию сложных гностических и праксических функций находятся в зонах стыка сосудистых бассейнов этих артерий и поэтому при системных нарушениях кровотока (коллапс, шок, тяжелая гипоксия) они страдают наиболее выражено.

Конечные артерии мозга не имеют качественных анастомозов между своими концевыми участками и тем более бассейнами разных артерий. Поэтому при нарушении кровотока по одной из них происходит длительное, постепенное формирование анастомозов путем расширения мелких артериол соединяющих бассейны. Таким образом, острая локальная ишемия в конечных ветвях не имеет путей для компенсации.

Гуморальная регуляция мозгового кровотока является основной. Изменение рС02 на 1 мм рт.ст. в пределах от 20 до 90 мм рт.ст. меняет мозговой кровоток на 2%. Изменения кровотока на колебания р02 менее выражены.

Нервная регуляция играет незначительную роль, однако, имеющийся механизм ауторегуляции позволяет поддерживать мозговой кровоток на нормальном уровне при изменениях внутрисосудистого давления в пределах от 50-60 до 180-200 мм рт.ст.

Метаболизм головного мозга носит аэробный характер и для обеспечения жизнедеятельности и анатомической целостности его структуры мозгу необходимо до 20% всей циркулирующей крови и 25% всего кислорода. При полном прекращении поступления кислорода и глюкозы, вследствие нарушения кровотока или при других причинах через 1-3 секунды происходит потеря сознания, через 4-6 минут необратимая гибель мозга. Период 4-6 минут критический, но он может расширяться до десятков минут при переохлаждении и наличии в организме седативных веществ (барбитураты, нейролептики, транквилизаторы).

Следует знать, что при падении парциального давления кислорода ниже :

65 мм рт.ст. нарушается синтез медиаторов и начинаются изменения сознания.

Классификация СЗГМ (Шмидт Е.В.,1971)

I. Острые нарушения

ПНМК (преходящее нарушение мозгового кровотока) ОНМК (острое нарушение мозгового кровотока) Ишемические

- эмболический

- стенотический Геморрагический

- субарахноидальное кровоизлияние

- паренхиматозное кровоизлияние

- сочетанное

II. Хронические нарушения

ДЭ (дисциркуляторная энцефалопатия)

- атеросклеротическая

-гипертоническая

- венозная

Этиопатогенез СЗГМ

Принципиально возможно лишь два основных механизма сосудистого

церебрального страдания;

ИШЕМИЯ - патологическое уменьшение кровотока кровоизлияние-выход элементов крови в ткань мозга

ИШЕМИЯ, её основой является уменьшение сосудистого просвета происходящее вследствие:

Изменения сосудистой стенки

атеросклероз (атероматозная бляшка) гипертоническая болезнь (гиперплазия сосудистой стенки) васкулиты (диффузное сужение просвета) Закрытия просвета препятствием

тромб (на физиологических или патологических неровностях) эмбол (атероматозный, тромбоэмболический, жировой, бактериальный)

отслоение интимы из-за кровоизлияния в стенку артерии (диссекция)

Перегиба артерии

врожденная аномалия (петля)

приобретенная патология, по типу септального стеноза (артериальная гипертензия, изменение сосудистой стенки)

Сдавления артерии измененными окружающими тканями (рубцы, остеофиты, смещения позвонков, опухоли и т.д.)

В большинстве случаев ишемии ЦНС, если не произошло внезапного локального сужения просвета артерии (эмбол, тромб), для реализации ишемии в ее бассейне необходимо присоединение системных факторов.

Системные факторы:

1. Гемодинамические причины

-нарушение АД (коллаптоидные и гипертензионные состояния)

2. Гемические причины

- анемия

- нарушение реологических свойств крови,

3. Гипоэргические причины

- гипогликемия (передозировка противодиабетических препаратов)

- недостаток кислорода (гипоксия) вследствие легочных или тканевых нарушений.

КРОВОИЗЛИЯНИЕ это нарушение сосудистой стенки в результате;

1. разрыва атероматозного участка артерии

2. разрыва микроаневризмы (гипертоническая болезнь)

3. разрыва микроаневризмы (врожденная патология)

4. диапедезного выхода форменных элементов крови

Патологические изменения в ЦНС при НМК

При дисциркуляторной энцефалопатии происходит диффузное негрубое уменьшение кровоснабжения, которое еще недостаточно для клинически выраженной острой ишемии или обширного некроза, но приводит к ДИСТРОФИЧЕСКИМ изменениям нейронов и их постепенной гибели. Этот процесс не носит бурного характера и не сопровождается отеком и ацидозом, а на месте погибшей клетки формируется скопление глии (глиальный рубец).

При острой выраженной ишемии происходит отек, набухание нейронов и глии с развитием локального ацидоза. Углубление ишемии ведет к некрозу

- распаду нервных и глиальных элементов. Вокруг некроза всегда имеется зона ишемии, в которой развивается отек. Некроз в дальнейшем переходит в кисту или рубец. Следует подчеркнуть, что ишемический инсульт практически всегда представляет сочетание ишемии и некроза; в теоретическом варианте

- некроз в центре, ишемия по периферии, обычно же зоны некроза и ишемии мозаично чередуются. В 1962 году Меуег и соавторы предложили понятие краевой зоны вокруг некроза, где имеется нарушение функции без необратимых морфологических изменений. Эта зона в последующем была переименована в ишемическую полутень. Зона некроза характеризуется снижение мозгового кровотока до уровня ниже 10-12 мл/мин на 100 гр, при этом происходит грубое падение АТФ, вход Na и воды в клетку, развивается тяжелый ацидоз, преимущественно за счет лактата и гибель клетки. Зона полутени имеет сосудистый порог 16-18 мл/мин на 100 гр ткани, такое снижение приводит к падению креатин-фосфата, грубому росту лактата, но уровень АТФ резко не снижается. Функциональная активность нейрона по проведению импульса падает, тогда, как морфологических нарушений практически не происходит. В зоне полутени возможна лишь избирательная гибель небольшого количества нейронов.

При кровоизлиянии в мозг по типу гематомы происходит сдавление, разрыв, раздвигание тканей с перифокальной ишемией и вторичным местным и общим отеком. При геморрагическом пропитывании выход форменных элементов в вещество мозга происходит как в результате диапедеза, так и вследствие точечных кровоизлияний из лопнувших мелких сосудов. Мозговая ткань в зоне кровоизлияния размозжена, вокруг очага грубый перифокальный отек.

Клинические проявления НМК

Перед переходом к разбору клинических проявлений необходимо обратить внимание на следующее. Инсульты являются наиболее тяжелым проявлением сосудистой патологии головного мозга и неизбежно концентрируют на себе внимание врача и больного. Однако инсульт, как правило, является малообратимой ситуацией, разрушенные нейроны не могут регенерировать, и остаточные очаговые симптомы практически неизбежны. Инсульт в большинстве случаев является грубым осложнением давнего сосудистого процесса, который клинически проявлялся в виде ДЭ I и II стадии или ПНМК. Указанные состояния вполне курабельны, и сконцентрировав внимание на них можно по-настоящему помогать больному, сохранять его трудоспособность и использовать при этом несравненно меньшие материально-трудовые усилия.

Основные клинические синдромы

А. ОЧАГОВЫЙ СИНДРОМ Связан с локализацией патологического фокуса, а именно с бассейном пораженной артерии.

1. Каротидный бассейн

- средняя мозговая артерия: гемипарез и гемигипестезия с преобладанием в руке

- передняя мозговая артерия: гемипарез и гемигипестезия практически изолировано в ноге, изменения психики (некритичность, дурашливость),

2. Вертебральный бассейн

- задняя мозговая артерия: гемианопсия, гемигипестезия

- ветви основной и позвоночной артерий: вестибулярные нарушения, альтернирующие синдромы

Б. ОБЩЕМОЗГОВОЙ СИНДРОМ Является отражением нарушения деятельности всего головного мозга, при НМК могут наблюдаться остроми хроническое его развитие.

Острое развитие при НМК происходит вследствие общего церебрального сосудистого спазма или отека, что и в том и другом случае вызывает нарушение гемодинамики всего мозга.

Клинические проявления

- Угнетение сознания

- Головная боль

- Головокружение

-Тошнота, рвота

- Генерализованные тонико-клонические судороги

Хроническое развитие происходит при постепенно нарастающей ишемии, гипоксии, интоксикации и патоморфологически проявляется прогрессирующим снижением количества нейронов.

Клинические проявления

- Астения

- Снижение памяти и внимания

- Снижение интеллекта

- Заострение характерологических черт

- Слабодушие

- Вегетативно-сосудистые нарушения (обмороки, головная боль)

- Шум в голове (yшax)

Нозологические формы

Дисциркуляторная энцефалопатия

I стадия - ранняя (начальная, инициальная) - без дефицитарных неврологических и психопатологических симптомов.

IIА стадия - с наличием нервно-психического дефекта в клинически скрытой форме.

IIБ стадия - с наличием клинически манифестного нервно-психического дефекта.

III стадия - с появлением паркинсонизма, псевдобульбарного синдрома, сосудистой деменции, атаксии и др.

ТИП клинического течения ДЭ

- медленно-проградиентное (классическое)

- быстропроградиентное (галопирующее)

- ремитирующее (шубообразное) ТИП нервно-психического дефекта

- мнестический

- аффективный

- паранойяльный

- псевдодементный (депрессивный)

I стадия дисциркуляториой эицефалопатии

Главной особенностью I (начальной) стадии ДЭ является отсутствие дефицитарных неврологических и психопатологических симптомов. При неврологическом обследовании обычно обнаруживаются только микросимптомы органического поражения мозга: ослабление реакций зрачков на свет и конвергенцию, непостоянный горизонтальный нистагм, некоторое повышение сухожильных рефлексов, кистевые феномены Россолимо и Бехтерева и др. Эти симптомы, не отражая очагового характера поражения, и как правило, не имеют и отчетливой проградиентности. Они не всегда являются признаками текущего сосудистого поражения головного мозга и нередко представляют собой резидуальные явления, т.е. следствие другой патологии мозга (закрытой черепно-мозговой травмы, нейроинфекций ( интоксикаций и т.п.). Лишь в случаях, когда во время субмаксимальной дозированной физической нагрузки (например, на велоэргометре) описанные симптомы становятся более выраженными, вероятность установления их сосудистого генеза возрастает.

В I стадии преобладают жалобы неврозоподобного характера: быстрая утомляемость, раздражительность, рассеянность внимания, снижение памяти, головные боли при умственном и физическом напряжении, длительном чтении. Эта субъективная симптоматика более выражена во второй половине трудового дня, при напряженной, неравномерной по интенсивности и темпу работе, в условиях гипоксии (пребывание в душном помещении), после бессонной ночи, командировки и т.п. Беспокоит шум в голове, ушах. Сон тревожный с частыми пробуждениями, мало освежает, Больные становятся раздражительными, слезливыми.

Снижение работоспособности четко отмечается больным, и используются компенсаторные приемы: дольше работать, максимально спокойная обстановка, все записывается. Появляется неуверенность, стойкое снижение настроения, может развиться депрессия. Используя имеющиеся профессиональные стереотипы, больные справляются с работой и профессиональная оценка коллег может быть лучше собственной и ожидаемой по данным медицинского обследования. Однако серьезное переобучение. переквалификация невозможны.

При нейропсихологическом исследовании в этой стадии болезни выявляются изменения, свидетельствующие об органическом (церебрастеническим) характере астенического синдрома: удлиняется время психических реакций, иногда в 2 раза по сравнению с нормой, затрудняются фиксация в памяти и воспроизведение не связанных между собой элементов. Сохранность смысловых связей не полностью возмещает слабость закрепления информации, а повышенная истощаемость и лабильность активного внимания не позволяет больным длительно сосредоточиться на выполняемом задании, особенно в условиях дефицита времени и аффективного напряжения. Тем не менее, в психопатологической картине отсутствуют проявления, которые можно было бы расценить как стойкое дефектное состояние. Астенический синдром у данных больных может не только значительно регрессировать при длительном отдыхе, лечении, изменении обстановки на работе - довольно часто наблюдаются многолетние стойкие ремиссии.