Этиология хронического гастрита

Характер этиологических факторов	Этиологические факторы
Образ жизни	Длительные эмоциональные перенапряжения, нервные конфликты и перегрузки. Гиподинамия
Алиментарные	Нерегулярное, некачественное и несвоевременное питание. Грубая, острая, чересчур горячая пища, недостаточное её пережевывание, еда всухомятку, переедание. Дефицит белков. Недостаточность витаминов (тиамина, рибофлавина, никотиновой кислоты, пиридоксина, цианокобаламина, ретинола, токоферола и др.), дефицит железа. Нерациональный приём некоторых лекарств (салицилатов, производных пиразолона, некоторых антибиотиков, сердечных гликозидов). Пищевая аллергия
Вредные привычки	Курение, злоупотребление алкоголем
Нарушение обмена веществ в организме	Дисфункция нервной и гипофизарно-надпочечниковой систем. Ожирение, сахарный диабет
Инфекционные болезни	Острый гепатит, туберкулёз, хроническая пневмония
Состояние слизистой желудка	Гипоксия слизистой оболочки желудка вследствие нарушения кровообращения . Недостаточная функция слизеобразующих клеток. Поражение слизистой оболочки острым воспалительным процессом
Микроорганизмы	Хеликобактер пилори (кампилобактер пилорис)

Почти в 75% случаев хронический гастрит сочетается с другими заболеваниями органов пищеварения, такими как холецистит, колит и др.

Патогенез хронического гастрита состоит в развитии дистрофических воспалительных процессов в слизистой желудка. Нарушаются процессы нормальной регенерации. Эти структурные изменения вначале развиваются в эпителиальных клетках поверхностных слоев слизистой, затем в патологический процесс вовлекаются железы желудка. Иногда наблюдаются гиперпластические изменения слизистой, иногда воспалительно-атрофические. Морфологические изменения сопровождаются функциональными нарушениями деятельности желудка (моторными и секреторными).

Если при гастрите развиваются аутоиммунные процессы, в сыворотке крови у больных обнаруживаются антитела к эпителиальной и мышечной ткани желудка.

Хронический гастрит с нормальной и повышенной секрецией желудка развивается чаще у людей молодого возраста (до 30-40 лет). Он сопровождается болями, нарастающими в период обострения болезни. Боли появляются обычно спустя 20-30 минут после приёма пищи и редко натощак. Наблюдаются диспепсические явления: изжога, кислая отрыжка воздухом, чувство давления в подложечной области через 2-3 часа после еды. У больных иногда наблюдаются боли из-за обильной желудочной секреции в ночное время.

		Влияние ЦНС
Стимуляция Блуждающий нерв Гастрин Гистамин				Торможение Симпатический нерв Энтерогастрон Секретин Простагландин Е2
Стимуляция митоза				Обеспечение полноценными белками
Стимуляция продукции слизи Улучшение кровоснабжения желудка				Обеспечение организма веществами, обусловливающими целостность и прочность мембран, т.е. осуществляющими антиоксидантную защиту. в том числе витаминами Е, С, А
		Обеспечение организма витаминами В1, В6, В12, участвующими в обменных процессах

Рис. 18.1. Регуляция функций желудка

Повышение						Понижение
	Сбалансированное по пищевым веществам питание, регулярное потребление пищи Достаточное количество витаминов В1, В6, В12, Е, С, А			Жирные кислоты. К увеличению содержания жирных кислот в примукозном слое приводят: а - активация перекисного окисления липидов; б - тканевая гипоксия; в - взаимодействие антител с антигенами; г - нарушение липидного обмена
Естественные стимуляторы секреции: ацетилхолин, простагландин Е						Некоторые лекарственные вещества: кислота ацетилсалициловая, бутадион, преднизолон, резерпин и др.
Увеличение						Уменьшение
Естественные стимуляторы секреции: гистамин, гастрин, глюкагон, простагландин Е, серотонин, секретин, инсулин, холецистокинин						Снижение содержания СО2 в крови Гастрон, вазопрессин, атропин, норадреналин (при стрессах)
	Адреналин (на фоне блокады ‑адренорецепторов), гидрокортизон (в умеренных дозах)				Практически не влияют блокаторы Н2‑гистаминовых рецепторов, ‑адренорецепторов

Рис. 18.2. Регуляция резистентности и кровотока слизистой оболочки желудка

При длительном течении хронического гастрита с нормальной и повышенной секрецией морфологические изменения слизистой могут прогрессировать, что в дальнейшем приводит к развитию хронического гастрита с секреторной недостаточностью или к язвенной болезни.

Хронический гастрит с секреторной недостаточностью представляет собой заболевание, при котором снижены моторная и секреторная функции желудка. При этом часто вовлекаются в патологический процесс другие органы системы пищеварения (печень, кишечник, поджелудочная железа). Это заболевание развивается в основном у лиц зрелого и пожилого возраста. Отмечаются диспепсические явления: неприятный вкус во рту, снижение аппетита, тошнота, отрыжка тухлым яйцом, урчание и переливание в животе, запоры или поносы. Появляется чувство распирания в подложечной области вскоре после приёма пищи (особенно грубой, трудноперевариваемой). При длительном течении наблюдается исхудание, а в связи с нарушением всасывания железа может развиться гипохромная железодефицитная анемия.

Лечение хронического гастрита с повышенной секрецией существенно не отличается от лечения язвенной болезни (см. раздел «Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки»). Повышенную секрецию устраняют антацидными препаратами.

При хроническом гастрите с повышенной секрецией в период обострения соблюдают щадящую диету, принимая пищу небольшими порциями 5-6 раз в лень. Запрещается употребление спиртных напитков и курение.

Улучшение состояния больных наблюдается при курортном лечении. Эффективны Ессентукские воды № 4 и 17, Пятигорский теплый нарзан буровой № 14, а также минеральные воды Старой Руссы, курорта Трускавец.

При лечении хронического гастрита с секреторной недостаточностью назначают витамины, нормализующие обменные процессы в слизистой (пиридоксин, цианокобаламин, никотиновая кислота, аскорбиновая кислота). Их предпочитают вводить минуя желудочно-кишечный тракт (внутримышечно, внутривенно), так как в условиях гипоацидного гастрита всасывание витаминов нарушается. При нарушении переваривающей функции желудка проводят заместительную терапию, назначая пепсидил, ацидин-пепсин, разведенную соляную кислоту с пепсином. Вводят также панкреатин, содержащий ферменты поджелудочной железы, так как при снижении кислотообразования угнетается также секреция поджелудочной железы. Однако при длительном введении средств заместительной терапии собственная ферментовыделительная функция поджелудочной железы закономерно снижается. Поэтому препараты заместительной терапии применяют недолго. При спастическом и болевом синдроме назначают М-холинолитики. При нервно-вегетативных расстройствах показаны малые транквилизаторы - анксиолитики (препараты, устраняющие чувство тревоги).

Для улучшения регенераторных процессов назначают средства, стимулирующие синтез белка (анаболические препараты), пиримидиновые препараты, пентоксил (стимуляторы синтеза нуклеиновых кислот).

В общей стратегии лечения хронических гастритов определённое значение имеют физиотерапевтические процедуры.