
- •Предисловие
- •Общая патология Глава 1. Предмет и задачи патологии. Общее понятие о болезни Предмет "Патология" в системе подготовки провизора
- •Здоровье. Болезнь
- •Этиология. Патогенез. Нозология
- •Стадии развития болезни. Смерть и посмертные изменения
- •Принципы лечения больного
- •Глава 2. О роли наследственности, реактивности и резистентности в патологии Наследственность
- •Реактивность и резистентность
- •Структурно-функциональные изменения при старении человека
- •Адекватные и неадекватные защитные реакции организма
- •Неадекватность адаптивной перестройки организма как причина патологии
- •Глава 3. Общая патология клетки Структурно-функциональные феномены патологии клеток и тканей
- •Факторы, повреждающие клетку
- •Физические повреждающие факторы
- •Этапы свободнорадикального перекисного окисления липидов (спол) и пути антиоксидантной защиты клеток
- •Химические повреждающие факторы
- •Биологические повреждающие факторы
- •Фармакокинетика лекарственных веществ при патологии клеток и тканей
- •Глава 4. Гипоксия
- •Структурно-функциональные изменения при гипоксии
- •Глава 5. Механизмы восстановления нарушенных функций
- •Глава 6. Нарушения кровообращения Нарушения периферического кровообращения
- •Нарушения общего кровообращения
- •Глава 7. Воспаление
- •Местные и общие реакции при воспалении и их проявления. Классическая формула воспаления - боль, краснота, жар, припухлость, нарушение функций (dolor, rubor, calor, tumor, functio laesa)
- •Принципы коррекции воспалительного процесса
- •Глава 8. Иммунопатологические процессы Иммунные реакции
- •Аллергические реакции
- •Иммунодефицитные состояния
- •Глава 9. Инфекционный процесс. Лихорадка Инфекционный процесс
- •Факторы, неблагоприятно влияющие на выздоровление больных при химиотерапии инфекционных болезней
- •Лихорадка
- •Глава 10. Патология обмена веществ. Нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-щелочного состояния Роль водно-электролитного обмена в организме и его регуляция
- •Нарушения водного баланса
- •Виды отеков
- •Нарушения обмена электролитов
- •Нарушения кислотно-щелочного состояния (кщс)
- •Глава 11. Патология обмена веществ. Нарушения обмена витаминов Понятие о витаминах. Их роль в организме
- •Причины и механизмы развития витаминной недостаточности
- •Нарушения баланса водорастворимых витаминов. Гипо- и авитаминоз витамина в1 (тиамина)
- •Гиповитаминоз витамина в2 (рибофлавина)
- •Гиповитаминоз витамина рр (никотиновой кислоты)
- •Гиповитаминоз витамина в6 (пиридоксина)
- •Гипо- и авитаминоз витамина с (аскорбиновой кислоты)
- •Гипо- и авитаминоз витамина в12 (цианокобаламина)
- •Витамин р (биофлавоноиды)
- •Нарушение баланса жирорастворимых витаминов. Гипо- и авитаминоз витамина а (ретинола)
- •Гиповитаминоз витамина е (токоферола)
- •Гиповитаминоз витамина d (эргокальциферола и холекальциферола)
- •Глава 12. Патология обмена веществ. Расстройства углеводного, липидного и белкового обмена Физиология и патология обмена углеводов
- •Физиология и патология обмена липидов
- •Физиология и патология белкового обмена
- •Патологические явления, вызванные дефицитом некоторых незаменимых аминокислот
- •Глава 13. Боль. Экстремальные состояния организма Боль
- •Экстремальные состояния организма. Стресс
- •Коллапс. Обморок
- •Глава 14. Опухолевые заболевания
- •Предрасполагающие факторы, клиническая картина и принципы терапии рака желудка, лёгкого и молочной железы
- •Частная патология Глава 15. Болезни системы крови Понятие о гемопоэзе и его регуляции
- •Понятие об анемии. Классификация анемий. Компенсаторно-приспособительные реакции при анемиях
- •Острая постгеморрагическая анемия
- •Дисгемопоэтические анемии Железодефицитная анемия
- •В12 и фолиево-дефицитная анемия
- •Гемолитические анемии
- •Приобретённые гемолитические анемии
- •Наследственные гемолитические анемии
- •Агранулоцитоз
- •Глава 16. Болезни сердечно-сосудистой системы Особенности энергетики и кровоснабжения миокарда
- •Ишемическая болезнь сердца (ибс)
- •Инфаркт миокарда
- •Гипертоническая болезнь. Физиологическая регуляция артериального давления
- •Гипертоническая болезнь (гб)
- •Аритмии сердца. Физиологические особенности системы автоматизма сердца и виды аритмий
- •Электрофизиологическая характеристика проводящей системы сердца и сократительного (рабочего) миокарда
- •Аритмии, вызванные преимущественно нарушением автоматизма
- •Аритмии, обусловленные нарушением автоматизма и возбудимости проводящей системы сердца и миокарда
- •Аритмии, обусловленные нарушением проводимости
- •Глава 17. Болезни органов дыхания Нарушения внешнего дыхания
- •Острый бронхит
- •Очаговая пневмония (бронхопневмония)
- •Крупозная пневмония
- •Бронхиальная астма
- •Хроническая пневмония
- •Туберкулёз лёгких
- •Глава 18. Патология пищеварительной системы. Понятие о недостаточности пищеварения
- •Нарушение пищеварения в полости рта
- •Нарушение аппетита
- •Расстройства акта глотания
- •Гастрит
- •Этиология хронического гастрита
- •Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
- •Этиология язвенной болезни
- •Принципы фармакотерапии язвенной болезни
- •Заболевания печени. Функциональные особенности печени
- •Синдром печёночной недостаточности
- •Острый гепатит
- •Хронический гепатит
- •Желчекаменная болезнь (холелитиаз)
- •Цирроз печени
- •Заболевания поджелудочной железы
- •Патология кишечника. Синдромы функциональных нарушений при патологии тонкой и толстой кишки
- •Острый энтерит
- •Хронический энтероколит
- •Глава 19. Болезни почек Функциональные особенности почек. Факторы, нарушающие функции почек
- •Гломерулонефрит
- •Токсические (лекарственные) нефропатии
- •Пиелонефрит
- •Нефролитиаз (мочекаменная болезнь)
- •Почечная недостаточность
- •Острая почечная недостаточность (опн)
- •Хроническая почечная недостаточность (хпн)
- •Глава 20. Эндокринная патология Организация и регуляция эндокринных функций
- •Железы внутренней секреции и их гормоны
- •Причины эндокринных нарушений
- •Патология гипоталамо-гипофизарной системы
- •Несахарный диабет (несахарное мочеизнурение)
- •Адипозо-генитальная дистрофия
- •Гипофизарная кахексия (болезнь Симмондса)
- •Акромегалия. Гигантизм
- •Болезнь Иценко-Кушинга
- •Патология надпочечников при гиперфункции их коры
- •Патология надпочечников при гипофункции их коры
- •Диффузный токсический зоб (болезнь Гревса-Базедова)
- •Гипофункция щитовидной железы (гипотиреоз)
- •Эндокринная патология поджелудочной железы (сахарный диабет)
- •Патология половых желез. Патология яичника
- •Патология яичка
- •Глава 21. Нервные и психические болезни Паркинсонизм
- •Миастения
- •Неврозы
- •Истерия (истерический невроз)
- •Неврастения
- •Невроз навязчивых состояний
- •Нарушения сна
- •Общая психопатология
- •Расстройства познавательной деятельности
- •Расстройства памяти
- •Расстройства мышления
- •Расстройства эмоций (аффективные расстройства)
- •Двигательно-волевые расстройства
- •Расстройства сознания
- •Эпилепсия
- •Шизофрения
- •Аффективные расстройства
- •Словарь
- •Глава 16. Болезни сердечно-сосудистой системы 107
- •Глава 17. Болезни органов дыхания 121
- •Глава 18. Патология пищеварительной системы. Понятие о недостаточности пищеварения 133
- •Глава 19. Болезни почек 149
- •Глава 20. Эндокринная патология 157
- •Глава 21. Нервные и психические болезни 169
Гиповитаминоз витамина в6 (пиридоксина)
Витамин В6 состоит из трёх веществ - пиридоксола, пиридоксаля и пиридоксамина.
В организме витамин В6 в виде пиридоксальфосфата является коферментом ферментов, участвующих в белковом обмене. Эти ферменты обеспечивают биосинтез аминокислот, их переаминирование, декарбоксилирование, дезаминирование и, частично, метилирование. Тем самым витамин В6 подготавливает фонд аминокислот, необходимых для синтеза различных белков (ферментов, гемоглобина). Витамин В6 декарбоксилирует, в частности, глутаминовую кислоту (медиатор возбуждения), превращая её в гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК) - медиатор торможения в ЦНС. Используя эти свойства, витамином В6 пытаются лечить эпилепсию, а также некоторые судорожные состояния у детей.
Витамин В6 повышает усвоение ненасыщенных жирных кислот. Он обеспечивает переход линолевой кислоты в биологически активную арахидоновую, что снижает уровень холестерина и липидов в крови и препятствует их отложению в сосудистой стенке. Исходя из этих свойств витамин В6 вместе с никотиновой кислотой, которая также тормозит синтез холестерина, применяют для профилактики и лечения атеросклероза. Витамин В6 необходим для синтеза ацетилкофермента А. Витамин В6 участвует в процессе превращения триптофана в никотиновую кислоту и серотонин. Последний необходим для функций центральной нервной системы и других систем организма. Витамин В6 участвует в синтезе адреналина, норадреналина, обеспечивая декарбоксилирование их предшественника диоксифенилаланина (ДОФА). Витамин В6 способствует образованию гемоглобина. Это влияние осуществляется путём его участия в синтезе гистидина и пролина, а также глобина из аминокислот.
Так как витамин В6 подготавливает строительный материал для белков, его дефицит существенно сказывается на функциях многих органов. При недостаточности витамина В6 страдают функции печени, в частности, синтез в ней альбуминов, трансферрина - белка, транспортирующего железо, синтез ферментов, обезвреживающих лекарственные вещества.
При недостаточности витамина В6 наблюдаются дистрофия миокарда, нарушения эритропоэза, структуры и функций кожи (дерматит) и слизистых оболочек (глоссит, хейлоз). Может развиться депрессия, полиневрит.
Противотуберкулезные средства группы изониазида (которые применяются длительно) могут вызвать дефицит витамина В6 и связанные с этим расстройства. Суточная потребность витамина В6 составляет ориентировочно 2-4 мг.
Витамин В6 применяется в следующих случаях:
Заболевания сердечно-сосудистой системы.
Заболевания, сопровождающиеся расстройством белкового обмена (тяжёлые инфекции).
Атеросклероз.
Нарушение функций нервной системы (парезы, параличи, травмы головного мозга).
Гипохромная анемия.
При лечении и отравлении противотуберкулезными средствами группы изониазида.
При лечении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
Гипо- и авитаминоз витамина с (аскорбиновой кислоты)
Витамин С (аскорбиновая кислота) представляет собой соединение, синтезирующееся из глюкозы в организме большинства животных. У человека она не синтезируется и поэтому должна постоянно поступать в организм с пищей. Особенно высока потребность в аскорбиновой кислоте в тканях и органах с интенсивным обменом веществ, например, в железах внутренней секреции. Наибольшее её количество обнаруживается в надпочечниках (100-300 мг%). В эксперименте определяют функциональную активность этой железы по убыли содержания аскорбиновой кислоты. В печени количество аскорбиновой кислоты колеблется в пределах 18-40 мг%, в почках 4-25 мг%, в плазме крови - 1-2 мг%. Значительное количество аскорбиновой кислоты (большее, чем в плазме) находится в лейкоцитах, что является одним из доказательств важности этого витамина в осуществляемых ими функциях.
Аскорбиновая кислота участвует во многих окислительно-восстановительных реакциях, обратимо переходя в дегидроаскорбиновую кислоту.
Аскорбиновая кислота играет большую роль в гидроксилировании пролина, образовании коллагена, т.е. в синтезе межклеточного склеивающего вещества. Она поддерживает нормальную функцию соединительной ткани, обеспечивает резистентность капилляров. Витамин С участвует в синтезе стероидных гормонов, норадреналина и адреналина, а также предохраняет последние от окисления. Аскорбиновая кислота необходима для осуществления функций эндоплазматического ретикулума клеток - она обеспечивает окисление глюкозы, синтез гликогена, альбумина, протромбина, обезвреживание токсических веществ (в том числе лекарственных). Аскорбиновая кислота усиливает желудочную секрецию, она необходима для всасывания железа в кишечнике и усвоения его. Витамин С вместе с витамином В12 участвует в переводе фолиевой кислоты в тетрагидрофолиевую - активную форму, необходимую для синтеза нуклеиновых кислот. Участвуя в синтетических процессах, аскорбиновая кислота обеспечивает активное протекание процессов регенерации тканей. Реализация этого эффекта связана также с прямым стимулирующим влиянием аскорбиновой кислоты на синтез ДНК. Витамин С обладает адаптогенным действием. Аскорбиновая кислота повышает умственную и физическую работоспособность у людей.
Недостаток витамина С в пище на протяжении 3-5 месяцев приводит к заболеванию цингой. Вначале появляются повышенная утомляемость, сонливость. раздражительность, боли в ногах. Кожа бледная и сухая, слизистые оболочки синюшные. Дёсны припухают и кровоточат. В дальнейшем может произойти расшатывание и выпадение зубов. Затем вследствие нарушения прочности стенок капилляров развиваются точечные геморрагии. Диапедезные кровоизлияния происходят в коже, слизистых, мышцах, внутренних органах. Нарушается минеральный обмен в костях (остеопороз). Если витамин С в организм не поступает в течение длительного времени, к указанным симптомам присоединяются и другие явления: гипохромная анемия, лейкопения. В соединительной ткани уменьшается количество фибробластов. Уменьшается синтез коллагеновых волокон - основного межклеточного вещества. Нарушается структура соединительной ткани. В организме нарастают дистрофические изменения. Развивается кахексия.
Гиповитаминоз витамина С наступает у здоровых людей при снижении потребления фруктов и овощей, неправильном их хранении, неразумной кулинарной обработке. Возрастает потребность в витамине С (средняя норма 70-100 мг в сутки) при тяжёлой физической работе, при беременности, лактации, при инфекционных болезнях.
Витамин С применяется весьма широко:
Пищевой аскорбиновой кислотой витаминизируют пищу для полноценного витаминного обеспечения населения. Особенно важно это проводить в зимне-весенний период.
Как противовоспалительное и капилляроукрепляющее средство при инфекционных заболеваниях, аллергических реакциях.
При заболеваниях сердца, печени, лёгких.
При заболеваниях, связанных с нарушением трофики и регенераторных процессов (язвы, раны, рахит).
При нарушениях кроветворения.
При шоке, коллапсе.
При отравлениях (в том числе лекарственными веществами).
При метаболическом ацидозе.