
- •1.2.Распол-е ядер череп нервов в стволе гол мозга
- •2.1 Сенсорная сис-ма. Атаксия.
- •2.4. Зрачковые рефлексы
- •4.1. Глубокая чувствительность.
- •4.4. Вегет пробы
- •5.2. Альтернир-е синдромы.
- •6.1. Стриарная система.
- •6.4. Симпт натяж-я нер стволов
- •7.2. Вегет кризы
- •9.1.Экстрапир система
- •9.4. Исслед тройнич нерва
- •4. Бульбарный синдром
- •2.Гипоталамический синдром
- •1.I пара - обонятельный нерв (n. Olfactorii)
- •4.Система координации.
- •1. Бульбарная группа черепных нервов.Бульбарный и псевдобульбарный синдром.
- •IX пара - языкоглоточный нерв (n. Glossopharingeus)
- •XI пара - добавочный нерв (n. Accesorius)
- •XII пара - подъязычный нерв (n. Hypoglossus)
- •1. Паллидарная система. Основные причины поражения и клинические проявления
- •1. Тройничный нерв
- •4.Методика иссл-я пов-ной чувствит-ти, значение в клинике.
- •1. Синдром Мосто-мозжечкового угла. Этиология. Клинические прояления.
- •1. Мозжечок. Строение.Функции.Анатомо-физиологические связи мозжечка.
- •4. Методика иссл-я праксиса.
- •1.Лицевой нерв, ход путей нерва.Функция.Пр-ки поражения.
- •4.Методика иссл-я мышечного тонуса, уровни его рег-ции.
- •1.Расположение проводящих путей во внутренней капсуле. Пр-ки ее поражения.
- •1.Ход лицевого нерва. Топическая диагностика в завис-ти от ур-ня поражения. Интра- и экстракраниальное поражение.
- •4.Методы исследования когнитивных функций.
- •4.Методика исследования глубокой чувствительности.
- •4.Методика исследования больного с афазией.
- •4.Исслед сухож рефлексов
- •4. Патологические рефлексы
- •4.Исслед сухож рефлексов
6.1. Стриарная система.
Полосатые тела (corpus striatum) представлены больш клеточ массами в основании бол полушарий мозга. Полосатое тело сост из хвостат ядра и скорлупы (вместе они составляют неостриатум) и блед шара (палеостриатума - наиболее древ части стриатума). Стриатум не получает прямых входов от сп мозга и от сенсорных ядер ствола. Осн входы эта стр-ра получает от коры бол полушарий и от нек ядер таламуса.
Блед шар и чер субстанция явл-ся осн эффер стр-рами стриарной системы. Эти структуры отсылают волокна к таламусу, в область сред мозга и каудально в область моста. Их синаптич окончания оказывают тормозное синаптич действие (медиатор - гамма - аминомасляная кислота).
Патофизиологич мех-змы наруш-я двиг контроля при повреждении стриатума. Акинезия и гиперакт-сть. Акинезия (снижение объема движ-й) наиболее часто встреч-ся при паркинсонизме или у б-х вторич паркинсонизмом при хронич приеме нейролептиков. В этих случаях наблюдаются выпадение клеток чер субстанции и умень-ние концен-ции дофамина в стриатуме. Акинезию часто отмечают также при билатеральном повреждении гипоталамуса, что объясняют перерывом восходящ дофаминергич путей.
Клинич наблюдения указ-ют на важ роль дофаминовой системы переднего мозга в двиг контроле: снижение акт-ти дофаминергич системы приводит к снижению двиг акт-ти, а акт-ция этой системы - к ее возрастанию.
Дискинез и стереотипное поведение. Дискинез проявляется в виде непроизв движ-й отд частей тела. Это наблюдается, напр, при хорее (болезнь Гетингтона), гемибаллизме, атетозе. Осн признак: сходство таких движ-й с норм движ-ями или их фрагментами; все стереотипное поведение сост из таких законченных единиц.
Ригидность. Считают, что это наруш-е явл-ся следствием наруш-я супраспинального двиг контроля, который распр-ется на гамма- и альфа- мотонейроны. После разрушения блед шара или соотв-щего эффер-го пути ригидность сниж-ся. Она также уменьш-ся после введения L-дофы (у б-х парк-змом). Ригидность возможна при систематич применении нейролептиков, блокир-щих дофаминовые рец-ры (фенотиазин, бутерофенозин), или резерпина, который истощает содерж-е дофамина в синаптич окончаниях.
Таким образом, при стриар повреж-ях наиболее ярко проявл-ся 3 типа симптомов: дискинез, тремор и ригидность. В этих симптомах, кроме стриарных структур, участвуют и др мозг стр-ры. Напр, тремор экспериментально получают только при комбинир повреж-ях базальных ганглиев и мозжечковых связей. Считают, что у таких б-х также имеется комбинир повреж-е дофаминовых путей и рубро-оливо-мозжечково-рубральной петли и что ведущ роль в этих случаях играет зубчатое ядро мозжечка.
Для дискинеза хар-рна завис-ть от разрушения 2 структур, имеющих прямой выход на блед шар, субталамическое ядро (тело Люиса) и полосатое тело. Напр, при дискинезе у б-х гемибаллизмом наблюдают преимущественное повреждение субталамич ядра. В то же время при хорее и атетозе дискинез опред-ся повреж-ем стриарной системы.
В клинике синдром поражения стриарной системы описывается как атетоз и хорея. При атетозе наблюдают медленные непрекр-ся червеобраз движ-я с тенденцией к переразгиб-ю дисталь частей конеч-тей, движ-я б-х вычурные. В них обычно вовлекаются руки, менее часто - губы и язык, достаточно редко - шея и ноги. Он м.б.2сторонним. При хорее движ-я быстр, отрывистые, беспорядоч, в виде перемежающихся нерегуляр движ-й в непредсказ послед-сти, иногда напоминают произв-ные, подергивания лицев мышц вызывают гримасы, м.б. непроизв вскрикивания, вздохи. Кроме гиперкинезов, отмечается гипотонус мышц. Эти 2 синдрома относ-ся к гиперкинетико-гипотоническим. Сюда же входят: лицеев параспазм (локальный гиперкинез с тонич симметрич сокращ-ми мимич мышц, мышц языка, век), спастич кривошея, торсионная дистония (вовлечены мышцы тул-ща, гр клетка с вращат движ-ями тул-ща и прокс сегментов конеч-тей, м.б. проявлением хореи Гентингтона), баллистич синдром (баллизм – быстр сокр-я прокс мышц конеч-тей, вращат сокр-я аксиальных мышц, чаще гемибаллизм – односторон, «бросковые», размашистые сокр.), миоклонич подергив-я (при пор-ии области крас ядра, ниж олив, зубчат ядра мозжечка), тики (при утрате ингибирующего дей-я полосат тела на нижележащ системы нейронов - блед шар, чер в-во).
Б-знь Гетингтона, при кот хорея явл-ся ведущ моторным симптомом, хар-ся деструкцией выходных нейронов стриарной системы. При билатеральном поражении субталамич ядра (тела Люиса) в непроизв моторную акт-сть вовлекается дистальная муск-ра конечностей. Это так назывемый баллизм. При повреждении субталамич ядра только одной стороны непроизв движ-я наблюдаются лишь на противоп стороне тела (гемибаллизм).
Дофаминовая нигростриарная система наиболее обширно повреждается при б-зни Паркинсона. Осн мотор наруш-ями при ней явл-ся брадикинезия, ригидность и тремор (акинетико-ригидный синдром).