1. Очаговую необратимую дисфункцию миокарда

2. очаговую обратимую дисфункцию миокарда

3. сохранивший жизнеспособность участок с ишемизированными кардиомиоцитами

4. миокард с обратимым повреждением кардиомиоцитов

5. центральный участок инфаркта миокарда

8. Кардиотоксический эффект постишемической реоксигенации состоит в (4)

1. превращении ферментов дыхательной цепи в доноров электронов для кислорода

2. образовании активных форм кислорода (радикалов)

3. свободнорадикальном повреждении ферментов энергозависимого транспорта ионов в кардиомиоцитах

4. возникновении ионного дисбаланса

5. перегрузке кардиомиоцитов ионами калия

9. Препятствуют восстановлению микроциркуляции после реперфузии миокарда (4)

1. маргинация лейкоцитов у стенки микрососудов

2. образование лейкоцитами активных форм кислорода и медиаторов воспаления

3. микротромбообразование

4. повреждение стенки микрососудов

5. возникновение артериальной гиперемии

10. В патогенезе активации перекисного окисления липидов при коронарной недостаточности играют роль (4)

1. увеличение содержания в миокарде прооксидантов и субстратов ПОЛ

2. снижение активности антиоксидантов

3. избыток кальция в клетках миокарда

4. постишемическая реперфузия

5. повышение активности супероксиддисмутазы и каталазы в кардиомиоцитах

11. Относительная коронарная недостаточность развивается (1)

1. атеросклерозе коронарных артерий

2. тромбов коронарных артерий

3. ангиспазме коронарных артерий

4. повышение активности симпато –адреналовой системы

5. агрегации форменных элементов крови в коронарных сосудах

12. Возможные причины уменьшения коронарного кровотока

1. недостаточность аортальных клапанов

2. коронаросклероз

3. тромбоз и эмболия коронарных артерий

4. повышение образования оксида азота

5. повышение содержания аденозина

13. Компенсаторным механизмом при ишемии миокарда является (1)

1. накопление продуктов перекисного окисления липидов

2. усиление коллатерального кровообращения

3. усиление симпатических влияний на сердце

4. развитие аритмий

5. развитие аневризмы

14. Последствием острой ишемии миокарда является (1)

1. первичная артериальная гипертензия

2. коарктация аорты

3. повреждение клеток, вплоть до некроза

4. развитие перикардита

5. развитие порока сердца

15. При ишемии миокарда в кардиомиоцитах наблюдается (1)

1. гипергидратация

2. накопление калия

3. метаболический алкалоз

4. увеличение синтеза АТФ

5. снижение ресинтеза АТФ

16. Укажите изменения биохимических показателей крови, характерные для острого инфаркта миокарда (3)

1. понижение активности лактатдегидрогеназы ( ЛДГ )

2. повышение активности креатинфосфокиназы ( КФК )

3. увеличение содержания миоглобина, тропонина

4. уменьшение содержания молочной кислоты

5. повышение активности лактатдегидрогеназы ( ЛДГ )

17. Повышение периферического сосудистого сопротивления и гипертензию вызывают (3)

1. брадикинин

2. ангиотензин II

3. вазопрессин (АДГ)

4. оксид азота

5. эндотелины

18. Снижение периферического сосудистого сопротивления и гипотензию вызывают (3)

1. катехоламины

2. брадикинин

3. ангиотензин II

4. аденозин

5. оксид азота

19. После назначения лекарственного препарата у больного увеличилось артериальное давление, а общее периферическое сопротивление току крови понизилось. Вероятно, этот препарат вызвал (1)

1. вазоконстрикцию и уменьшение МОК

2. вазодилатацию и увеличение МОК

3. вазоконстрикцию и увеличение МОК

4. вазодилатацию и уменьшение МОК

20. Первичная артериальная гипертензия может возникать вследствие (3)

1. частых отрицательных в психоэмоциональном отношении стрессогенных влияний

2. наследственных дефектов работы мембранных ионных насосов

3. стенозирующего атеросклероза почечных артерий

4. гиперплазии коры надпочечников

5. избыточного употребления соли

21. Факторами риска развития эссенциальной артериальной гипертензии являются (4)

1. избыточная масса тела

2. частые эмоционально отрицательные стрессогенные влияния

3. избыток в пище поваренной соли

4. гипокинезия

5. наследственно обусловленная гиперергия парасимпатического отдела вегетативной нервной системы

22. Механизмами развития артериальной гипертензии могут быть (4)

1. активация ренин-ангиотензиновой системы

2. активация калликреин-кининовой системы

3. ослабление афферентной импульсации с барорецепторов аорты и каротидных синусов по депрессорным нервам

4. избыточная продукция глюкокортикостероидов

5. избыточная продукция минералокортикостероидов

23. В патогенезе гипертонической болезни имеют значение (4)

1. стойкое повышение возбудимости симпатических нервных центров

2. хроническое возбуждение эмоциональных центров

3. снижение тормозного влияния коры головного мозга на сосудодвигательный центр

4. наследственный дефект мембранных ионных насосов миоцитов сосудов

5. недостаточность функций коры надпочечников

24. В патогенезе повышения АД при наследственном дефекте ионных насосов клеточных мембран имеют значение (4)

1. снижение выведения из организма почками натрия и воды

2. накопление в миоцитах сосудов натрия и кальция

3. повышение чувствительности миоцитов сосудов к катехоламинам

4. генетически обусловленная повышенная продукция ангиотензиногена

5. уменьшение объема циркулирующей крови

25. Для первичной артериальной гипертензии характерно (3)

A) стойкое повышение тонуса артериол

B) надпочечниковая недостаточность

C) снижение выработки ренина

D) повышение минутного объема сердца

Е) гиперволемия

26. Для периода стабилизации первичной артериальной гипертензии характерным является (2)

A) пониженная выработка оксида азота

B) увеличение секреции ренина почками

C) активация калликреин-кининовой системы

D) повышенная выработка натрийуретического гормона

E) повышенная выработка почками простагландинов Е₁ и Е₂

27. К симптоматическим артериальным гипертензиям относятся (4)

1. почечная гипертензия

2. эндокринная гипертензия

3. гипертензия при феохромоцитоме

4. гипертензия при гипертиреозе

5. портальная гипертензия

28. Среди симптоматических артериальных гипертензий наиболее часто встречаются (1)

1. эндокринные

2. почечные

3. нейрогенные центрогенные

4. нейрогенные рефлекторные

5. гемодинамические

29. В патогенезе реноваскулярной почечной гипертензии имеют значение (2)

A) активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

B) уменьшение кровотока в почках

C) снижение выработки депрессорных веществ в почках

D) повышение секреции почечных кининов

E) уменьшение реабсорбции натрия в почках

30. В патогенезе ренопаренхиматозной артериальной гипертензии имеет значение (1)

A) активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

В) уменьшение секреции эритропоэтина

С) повышение реабсорбции в почках воды

D) уменьшение секреции почечных кининов, простагландинов ()

E) повышение реабсорбции натрия в почках

31. Патогенез повышения АД при активации ренин-ангиотензиновой системы обусловлен (3)

1. сокращением гладких мышц артериол

2. усиленным освобождением катехоламинов из аксонов симпатических нейронов

3. повышением чувствительности миоцитов сосудистой стенки к катехоламинам

4. ослаблением влияния альдостерона

5. усилением скорости кровотока в почках

32. Эндокринная гипертензия может быть обусловлена гиперпродукцией (4)

1. минералокортикостероидов

2. адреналина

3. глюкокортикостероидов

4. глюкагона

5. паратгормона

33. Артериальная гипертензия при травме мозга относится к (1)

1. эссенциальной артериальной гипертензии

2. к нейрогенным артериальным гипертензиям

3. к эндокринным артериальным гипертензиям

4. к лекарственным артериальным гипертензиям

5. к почечным артериальным гипертензиям

34. Артериальная гипертензия при гипернатриемии обусловлена (2)

1. гиперсекрецией ренина

2. развитием гиперволемии ()

3. набуханием эндотелия сосудов ()

4. сгущением крови

5. активацией синтеза простациклина эндотелиоцитами

35. Недостающее звено патогенеза артериальной гипертензии:

Стресс → увеличение кортикостероидов → повышение синтеза ангиотензиногена и ангиотензинпревращающего фермента → ? → спазм сосудов → повышение ОПСС → артериальная гипертензия

1. увеличение реабсорбции воды в почках

2. повышение чувствительности миоцитов сосудов к катехоламинам

3. увеличение образования ангиотензина II

4. увеличение общего периферического сопротивления сосудов

5. увеличение секреции альдостерона

36. Антигипертензивная система включает в себя (4)

1. простациклин

2. брадикинин

3. оксид азота

4. эндотелины

5. натрийуретический гормон

37. К патогенетическому лечению артериальной гипертензии относится назначение (4)

1. болеутоляющих средств

2. седативных, снотворных средств

3. ингибиторов АПФ

4. мочегонных

5. блокаторов бета-адренорецепторов

38. Сердечная недостаточность характеризуется (4)

1. снижением сократительной способности миокарда

2. как правило, уменьшением ударного объема

3. как правило, уменьшением минутного объема сердца

4. уменьшением остаточного систолического объема крови

5. миогенной дилатацией полостей сердца

39. Причинами острой сердечной недостаточности являются (4)

1. инфаркт миокарда

2. острый миокардит

3. острая декомпенсация гипертрофированного миокарда

4. приступ пароксизмальной тахикардии

5. синусовая тахикардия

40. Причинами правожелудочковой недостаточности могут быть (2)

1. артериальная гипертензия большого круга кровообращения

2. артериальная гипертензия малого круга кровообращения

3. инфаркт передней стенки левого желудочка сердца

4. недостаточность митрального клапана сердца

5. хроническая пневмония

41. Для правожелудочковой недостаточности характерно (4)

1. асцит

2. сердечная астма

3. набухание яремных вен

4. отеки нижних конечностей

5. гепатомегалия

42. Причинами левожелудочковой недостаточности могут быть (3)

1. недостаточность митрального клапана

2. инфаркт передней стенки левого желудочка

3. гипертензия малого круга кровообращения

4. гипертоническая болезнь

5. эмфизема легких

43. Левожелудочковая сердечная недостаточность проявляется (2)

1. венозным застоем крови в большом круге кровообращения

2. венозным застоем крови в малом круге кровообращения

3. отеком легких

4. асцитом

5. гепатомегалией

44. Перегрузочная форма сердечной недостаточности возникает вследствие (3)

1. гиперволемии

2. ишемии миокарда

3. миокардитов

4. пороков сердца

5. увеличения общего периферического сопротивления сосудов

45. Перегрузка сердца объемом крови может развиться при (2)

1. гиперволемии

2. артериальной гипертензии

3. артериальной гипотензии

4. стенозе клапанных отверстий

5. недостаточности клапанов сердца

46. Перегрузка сердца "сопротивлением" развивается при (3)