1. Токсогенная зернистость

2. анизоцитоз лейкоцитов

3. вакуолизация цитоплазмы

4. гиперсегментация ядер нейтрофилов

5. палочковидное ядро

31. Патологический нейтрофильный лейкоцитоз наблюдается при (3)

1. беременности

2. отите

3. инфекционном мононуклеозе

4. инфаркте миокарда

5. фурункулезе

32. Нейтрофильный лейкоцитоз с регенеративным ядерным сдвигом влево наблюдается при (3)

1. Физической работе

2. пищеварении

3. крупозной пневмонии

4. аппендиците

5. инфаркте миокарда

33. Эозинофильный лейкоцитоз наблюдается при (4)

1. крапивнице

2. поллинозе

3. остром аппендиците

4. атопической бронхиальной астме

5. описторхозе

34. Заболевания, сопровождающиеся относительным лимфоцитозом (2)

1. агранулоцитоз

2. гнойная инфекция

3. туберкулез

4. апластическая анемия

5. инфекционный мононуклеоз

35. Моноцитоз развивается при (4)

1. кори

2. брюшном тифе

3. инфаркте миокарда

4. инфекционном мононуклеозе

5. краснухе

36. Лейкопению вызывают (5)

1. Действие бензина, бензола, солей тяжелых металлов на костный мозг

2. действие ионизирующей радиации

3. действие цитостатиков

4. действие антилейкоцитарных антител

5. колониестимулирующие факторы

37. Нарушения функций лейкоцитов при нормальном их общем количестве могут быть обусловлены (4)

1. дефектами адгезии лейкоцитов

2. дефектами хемотаксиса

3. повышением активности НАДФН – оксидазы мембраны нейтрофилов

4. дефектами бактерицидной системы нейтрофилов

5. снижением активности лизосомальных ферментов нейтрофилов

38. Какие изменения в периферической крови наблюдаются при агранулоцитозе (3)

1. значительное уменьшение в крови нейтрофилов

2. нейтрофилия

3. анэозинофилия

4. абсолютный лимфоцитоз

5. относительный лимфоцитоз

39. В этиологии лейкозов имеют значение (4)

1. вирусы

2. ионизирующая радиация

3. химические канцерогены

4. стрептококки и стафилококки

5. генетические аномалии

40. Лейкозы характеризуются (4)

1. диффузным опухолевым поражением кроветворной ткани

2. Подавлением нормального гемопоэза

3. появлением лейкемических инфильтратов

4. уменьшением бластных клеток в костном мозге

5. метаплазией в органах кроветворения

41. В патогенезе лейкозов имеют значение (4)

1. активация онкогенов

2. инактивация антионкогенов

3. генетические мутации кроветворных клеток II и III классов

4. активация генов апоптоза

5. активация генов антиапоптоза

42. Для хронического лейкоза характерно (4)

1. сохранение лейкозными клетками способности к дифференцировке и созреванию

2. наличие морфологической и функциональной атипии

3. появлением внекостномозговых очагов кроветворения

4. наличие в крови незначительного числа бластных клеток

5. наличие в крови большого числа бластных клеток

43. Для острых лейкозов характерно (4)

1. Внезапное начало

2. потеря способности кроветворных клеток к дифференцировке и созреванию

3. крайне тяжёлое и быстрое течение

4. снижение количества бластных клеток в красном костном мозге

5. наличие в крови большого количества бластных клеток

44. Лейкемическое зияние характерно для (1)

1. острого миелолейкоза

2. хронического миелолейкоза

3. хронического лимфолейкоза

4. хронического миелоза

5. хронического моноцитарного лейкоза

45. До 90% зрелых лимфоцитов и единичные лимфобласты в лейкоцитарной формуле наблюдаются при (1)

1. остром миелолейкозе

2. хроническом миелолейкозе

3. остром лимфолейкозе

4. хроническом лимфолейкозе

5. моноцитарном лейкозе

46. Хронический лимфолейкоз характеризуется (3)

1. появлением в крови миелоцитов

2. появлением в крови пролимфоцитов

3. появлением в мазке крови теней Боткина-Гумпрехта

4. относительным лимфоцитозом

5. анемией

47. Геморрагический синдром при лейкозах обусловлен (3)

1. эритроцитопенией

2. гемолизом эритроцитов

3. тромбоцитопенией, тромбоцитопатией

4. коагулопатией

5. вазопатией

48. К развитию инфекционных осложнений при лейкозах приводят (4)

1. нарушение функции Т-лимфоцитов

2. снижение фагоцитарной способности нейтрофилов

3. угнетение синтеза антител

4. снижение способности лейкоцитов к эмиграции

5. наличие в лейкоцитах пылевидной зернистости

49. В патогенезе анемии при лейкозах имеют значение (4)

1. вытеснение нормальных клеток кроветворной ткани опухолевыми клетками

2. способность лейкозных клеток тормозить дифференцировку нормальных стволовых клеток

3. аутоиммунный гемолиз

4. увеличение секреции эритропоэтинов

5. геморрагии

50. В детском возрасте чаще встречаются (2)

1. хронический миелолейкоз

2. хронический лимфолейкоз

3. острый лимфобластный лейкоз

4. острый миелолейкоз

5. недифференцированный лейкоз

51. В патогенезе геморрагического синдрома имеют значение (4)

1. активация фибринолиза

2. повышение концентрации ингибиторов фибринолиза

3. уменьшение количества тромбоцитов

4. нарушение функциональных свойств тромбоцитов

5. дефицит прокоагулянтов

52. В патогенезе нарушения сосудисто-тромбоцитарного механизма гемостаза имеют значение (4)

1. уменьшение количества тромбоцитов

2. нарушение функции тромбоцитов

3. вазопатия

4. дефицит фактора VIII

5. дефицит фактора Виллебранда

53. В патогенезе кровоточивости при вазопатиях имеют значение (4)

1. нарушение структуры базальной мембраны сосудистой стенки

2. образование ангиоэктазий

3. нарушение синтеза коллагена и других белков базальной мембраны сосудистой стенки

4. повреждение эндотелия иммунными комплексами и токсинами

5. нарушение ретракции сгустка крови

54. В патогенезе тромбоцитопении имеют значение (4)

1. уменьшение образования тромбоцитов в костном мозге

2. образование антител против тромбоцитов

3. образование антител против миелобластов

4. угнетение пролиферации мегакариобластов

5. повышенное «потребление» тромбоцитов в процессе тромбообразования

55. Для тромбоцитопении характерно (4)

1. повышение содержания в плазме антитромбоцитарных антител (IgG₃)

2. нарушение ретракции кровяного сгустка

3. гематомный тип кровоточивости

4. петехиальный тип кровоточивости

5. повышение ломкости капилляров

56. Приобретенные тромбоцитопатии наблюдаются при (4)

1. при приеме нестероидных противовоспалительных препаратов

2. лейкозах

3. тромбостении Гланцмана

4. витамин В ₁₂ дефицитной анемии

5. уремии

57. К наследственным тромбоцитопатиям относятся (4)

1. болезнь Бернара-Сулье

2. тромбастения Гланцмана

3. болезнь Рандю-Ослера-Вебера

4. дефицит плотных гранул

5. синдром серых тромбоцитов

58. К нарушению адгезии и агрегации тромбоцитов приводят (4)

1. дефицит кальция и магния

2. дефекты гликопротеидов II-b, III-a на мембранах тромбоцитов

3. повышение в крови концентрации АДФ

4. нарушение дегрануляции тромбоцитов

5. дефицит фактора Виллебранда

59. Кровоточивость при тромбоцитопении и тромбоцитопатии обусловлена (4)

1. нарушением адгезии тромбоцитов

2. нарушением агрегации тромбоцитов

3. нарушением ангиотрофической функции тромбоцитов

4. нарушением образования тромбоцитарных факторов свертывания крови

5. гипофибриногенемией

60. Мелкоточечные кровоизлияния и кровоточивость из слизистых характерны для (2)

1. гемофилии А

2. тромбоцитопении

3. гипофибриногенемии

4. гиповитаминоза К

5. тромбоцитопатии

61. Механизмы развития коагулопатий (3)

1. дефицит прокоагулянтов

2. избыток прокоагулянтов

3. дефицит антикоагулянтов

4. избыток антикоагулянтов

5. активация фибринолиза

62. Избыток антикоагулянтов может наблюдаться при (3)

1. гемофилиях

2. лейкозах

3. коллагенозах

4. избыточном введении гепарина

5. дефиците антитромбина

63. Наследственный дефицит прокоагулянтов имеет место при (1)

1. гемофилиях

2. дефиците витамина К

3. печеночной недостаточности

4. образовании антител к прокоагулянтам

5. нарушении карбоксилирования факторов протромбинового комплекса

64. Коагулопатии, связанные с нарушением первой фазы свертывания крови, наблюдаются при (4)

1. дефиците IХ фактора свертывания крови

2. дефиците VIII фактора свертывания крови

3. дефиците XI фактора свертывания крови

4. дефиците V фактора свертывания крови

5. гипопротромбинемии

65. Для гемофилии А характерно (4)

1. наследование, сцепленное с полом

2. аутосомно-рецессивный тип наследования

3. рецессивный тип наследования

4. дефицит VIII фактора

5. гематомный тип кровоточивости

66. При гемофилии А наблюдаются (4)

1. петехии, экхимозы

2. гемартрозы

3. удлинение времени свертывания крови

4. время кровотечения в норме

5. нарушение образования активной протромбиназы

67. Коагулопатии, обусловленные нарушением второй фазы свертывания крови, наблюдаются при (2)

1. дефиците фибриногена

2. дефиците протромбина

3. дефиците антигемофильного глобулина А

4. дефиците антигемофильного глобулина В

5. гиповитаминозе К

68. Коагулопатия, обусловленная дефицитом витамин К-зависимых факторов свертываемости крови, может возникнуть при (4)

1. дисбактериозах

2. механической желтухе

3. у новорожденных

4. при гемолитической желтухе

5. передозировке антикоагулянтов непрямого действия

69. Коагулопатии, связанные с нарушением третьей фазы свертывания крови, наблюдаются при (2)

1. избытке антитромбина

2. гипофибриногенемии

3. дефиците Х фактора свертывания крови

4. дефиците ХI фактора свертывания крови

5. активации фибринолиза

70. Активация фибринолиза наблюдается при (3)

1. избыточном образовании тканевых активаторов плазминогена

2. нарушении образования тканевого активатора плазминогена

3. уменьшении синтеза плазминогена в печени

4. наследственном дефиците альфа-2-антиплазмина

5. избыточном поступлении в кровь стрептокиназы и других микробных киназ

71. Для болезни Виллебранда характерно (4)

1. увеличение длительности капиллярного кровотечения

2. удлинение времени свертывания крови

3. нарушение адгезии и агрегации тромбоцитов

4. нарушение синтеза фактора VIII

5. снижение прокоагулянтной активности фактора VIII

72. К развитию ДВС – синдрома могут привести (4)

1. сепсис

2. отслойка плаценты

3. гиповитаминоз К

4. обширные хирургические вмешательства

5. иммунопатологические процессы

73. Патогенез гиперкоагуляции при ДВС - синдроме обусловлен (3)

1. активацией "внешнего" и "внутреннего" механизмов активации протромбиназы

2. поступлением в кровь большого количества тканевого тромбопластина

3. системным повреждением эндотелия

4. дефицитом антитромбина III

5. активацией фибринолитической системы крови

74. Патогенез гипокоагуляции при ДВС - синдроме связан с (4)

1. коагулопатией потребления

2. избытком прокоагулянтов

3. тромбоцитопенией потребления

4. гипофибриногенемией

5. активацией фибринолиза и антикоагулянтов

75. Развитие кровотечений при ДВС-синдроме обусловлено (4)

1. активацией системы плазминогена

2. повышенным потреблением прокоагулянтов

3. развитием тромбоцитопатии

4. тромбоцитопенией потребления

5. повышенным выделением тканевого тромбопластина

76. Заболевания, сопровождающиеся развитием ДВС-синдрома у новорожденных и недоношенных детей (4)

1. сепсис

2. РДС новорожденных

3. родовая травма

4. гемолитическая болезнь новорожденных

5. дефекты мягкого неба и верхней губы

77. В патогенезе развития геморрагической болезни новорожденных имеет значение (4)

1. отсутствие микрофлоры в кишечнике

2. дефицит витамина К

3. снижение активности II, VII, IX, X факторов свертывания крови

4. повышение концентрации карбоксилированных факторов протромбинового комплекса

5. позднее прикладывание к груди

78. К клиническим проявлениям геморрагической болезни новорожденных относятся (3)

1. мелена

2. кровотечение из пупочной ранки

3. кровоизлияния под кожу, гематомы

4. ядерная желтуха

5. гипербилирубинемия

79. Ваше заключение по гемограмме: (1)

Эритроциты - 3,210 ¹²/л; Гемоглобин - 60 г/л; Цветовой показатель - 0,56;

Ретикулоциты - 1%;

Лейкоциты - 4,510 ⁹/л

нейтрофилы: метамиелоциты – 0%; палочко-ядерные – 0,5%; сегментоядерные – 70%

эозинофилы – 0,5%

базофилы – 0%

лимфоциты – 27%

моноциты – 2%

Сидеропения. В мазке крови: микроциты, гипохромные эритроциты, пойкилоциты.

1. приобретенная гемолитическая анемия

2. витамин В₁₂-фолиеводефицитная анемия

3. железодефицитная анемия

4. острая постгеморрагическая анемия

5. гипо-апластическая анемия

80. Ваше заключение по гемограмме: (1)

Эритроциты - 1,210¹²/л; Гемоглобин – 60 г/л; Цветовой показатель - 1,5

Ретикулоциты - 0,3%

Тромбоциты - 18010⁹/л

Лейкоциты - 3,510⁹/л

нейтрофилы: метамиелоциты – 0%; палочко-ядерные – 0,5%; сегментоядерные – 40%

эозинофилы – 0,5%

базофилы – 0%

лимфоциты – 50%

моноциты – 9%

В мазке: анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов, мегалоциты, мегалобласты.