Заболевания щитовидной железы

Большинство заболеваний сопровождается увеличением размеров щитовидной железы, что получило название зоба струмы. По распространенности процесса и по внешнему виду железы зоб подразделяется на диффузный, узловой и смешанный. По гистологической структуре выделяют 2 формы зоба коллоидный и паренхиматозный.

Коллоидный зоб характеризуется накоплением и застоем густого коллоида в полостях фолликулов. В зависимости от размеров фолликулов коллоидный зоб подразделяется на макрофолликулярный (фолликулы крупные, кистоподобные, _эПителий уплощен), микрофолликулярный (мелкие фолликулы), макро-микрофолликулярный и пролиферирующий (с разрастанием эпителия в виде сосочков).

При паренхиматозном зобе структура тиреоидной паренхимы весьма близка к ее эмбриональному строению: солидные структуры с фолликулоподобными образованиями без коллоида или с небольшим его количеством. По степени дифференцировки паренхиматозный зоб подразделяется на трабекулярный, тубулярный и микрофолликулярный.

Руководствуясь причиной, эпидемиологией, характером функции и клинико-морфологическими особенностями, различают эндемический, спорадический, тиреотоксический зоб. Значительное место в патологии щитовидной железы занимают аутоиммунный тиреоидит Хасимото и тиреоидит Риделя.

Причиной развития эндемического зоба является дефицит йода в биосфере, продуктах питания. Дефицит йода приводит к недостаточной выработке гормонов, о чем получает сигнал гипофиз, выброс им тиреотропного гормона приводит вначале к Диффузной, а затем к узловой гиперплазии щитовидной железы. Макроскопически эндемический зоб может быть узловым или Диффузным, а микроскопически - коллоидным или паренхиматозным. К осложнениям эндемического зоба можно отнести гипотиреоз, кретинизм, сдавление органов шеи и средостения, струмит и малигнизацию.

Под спорадическим зобом понимают гиперплазию Щитовидной железы в местностях, благополучных в отношении ^Держания йода в окружающей среде. Причина гиперплазии может быть разная (генетический фактор, ферментопатия, извращенная реактивность тканей к гормонам и т.д.). Однако ни в клиническом, ни в морфологическом отношении спорадический зоб не отличим от эндемического.

Тиреотоксический зоб (Базедова болезнь, экзофтальмический зоб, тиреотоксикоз, болезнь Грейвса) - одно из распространенных эндокринных заболеваний, в основе которого лежат диффузное увеличение и гиперфункция щитовидной железы. Клиническая симптоматика многообразна, однако основным проявлением является зоб, пучеглазие (экзофтальм) и тахикардия. В этиологии заболевания имеют значение генетический фактор, психи травма, инфекции.

Патологическая анатомия. В щитовидной железе макроскопически выявляется диффузный зоб. К микроскопическим признакам этой формы зоба можно отнести превращение призматического эпителия в цилиндрический, пролиферацию эпителия с образованием сосочков, полиморфизм фолликулов вакуолизацию и разжижение коллоида, лимфоидную инфильтрацию стромы. В сердце может развиться тиреотоксический миокардит, кардиосклероз и гипертрофия левого желудочка, такое сердце называется тиреотоксическим. В печени характерна картина серозного гепатита с исходом в цирроз печени. Изменения в ткани головного мозга могут укладываться в картину так называемого тиреотоксического энцефалита. Тимус, селезенка, лимфоузлы и лимфоидная ткань гиперплазированы. В надпочечниках, яичниках, семенниках развивается атрофия. Своевременное лечение приводит к выздоровлению и восстановлению трудоспособности у подавляющего боль больных. Однако причинами смерти могут стать кахексия, недостаточность сердца, печени и надпочечников.

Аутоиммунным тиреоидитом Хашимото болеют преимущественно женщины, средний возраст больных 45-50 лет. В сыворотке крови больных, страдающих аутоиммунным тиреоидитом, обнаруживаются тиреоидные аутоантитела, возникают они при повреждении паренхимы железы радиацией, инфекцией, травмой и т.д., т.е. по патогенезу это истинное аутоиммунное заболевание. Микроскопически патологический процесс в щитовидной железе характеризуется диффузной лимфоплазмоцитарной инфильтрацией стромы, паренхимы со склерозом и оксифильным превращением эпителия (появление клеток Ашкинази-Гюртле). К осложнениям аутоиммунного тиреоидита относится гипотиреоз.

Фиброзный тиреоидит Риделя характеризуется разрастанием в щитовидной железе соединительной ткани и атрофией паренхимы, что приводит к гипотиреозу, нередко является завершаюшей стадией аутоиммунного тиреоидита.

Патология паращитовидных желез

В основе патологии паращитовидных желез лежат их гиперплазия или аденомы, приводящие к гиперпаратиреозу, что сопровождается паратиреоидной остеодистрофией. К главным проявлениям заболевания относятся резорбция кости с развитием остеопороза, гиперкальциемии и известковых метастазов. Клинически отмечаются деформация, множественные переломы костей скелета (конечности, позвоночник, ребра). Следует отметить, что в случае удаления паращитовидных желез (например, при тереоидэктомии) развиваются гипокальциемия, тетания и судороги Это опасное для жизни состояние требует медикаментозной коррекции.

Патология надпочечников

Патология надпочечников многообразна и сопровождается их гипер- или гипофункцией.

Феохромоцитома - опухоль мозгового слоя, приводит к повышению АД (выброс адреналина и норадреналина), больные умирают от кровоизлияния в головной мозг. Редко встречается злокачественная феохромоцитома, которая отличается инвазивным ростом, дает лимфогенные и гематогенные метастазы.

Аддисонова болезнь - заболевание обусловлено гипофункцией коры надпочечника. В настоящее время считается, что основное значение в развитии бронзовой болезни (50-60% случаев) имеют аутоиммунные механизмы. Ранее более половины случаев болезни было связано с туберкулезным поражением надпочечников. Имеют значение также метастазы опухолей, первичные новообразования и амилоидоз надпочечников, гсмохроматоз, инфекции и др.

При идиопатической болезни Аддисона корковое вещество надпочечников теряет трехслойное строение, нарастают атрофия, склероз, отмечается лимфоидная инфильтрация. Клинические признаки болезни появляются тогда, когда разрушены 95% коры обеих желез и уровень глюкопротеидов и минералокортикоидов значительно снижается. Чаще болеют мужчины в возрасте 30-40 лет. Клинические проявления: слабость, быстрая утомляемость, тошнота и рвота, потеря массы тела, гипотензия, гиперпигментация кожи, гипогликемия (из-за компенсаторной гиперплазии β-клеток островков Лангерганса). Больные чаще умирают от сердечной недостаточности, кахексии или генерализации туберкулеза.

Острая надпочечниковая недостаточность - адреналиновый криз (синдром Уотерхаузена - Фридериксена) - быстро прогрессирующее - состояние, клинически протекающее в виде шока. Причиной его развития может быть септицемия (особенно при менингококковой инфекции), бактериальный шок, быстро прогрессирующая гипотензия, асфиксия новорожденных и др. Независимо от причины, морфологически отмечается кровоизлияние в оба надпочечника.

Гиперфункция коркового вещества надпочечников чаще проявляется в виде следующих синдромов: Кушинга, Кона и адреногенитального синдрома.

Синдром Кона (первичный альдостеронизм) развивается в 1/3 случаев гиперфункции коркового вещества надпочечников. При этом заболевании морфологически у больных обнаруживается аденома коры надпочечников. Микроскопически она представлена светлыми клетками с липидными включениями, которые схожи с клетками сетчатой зоны надпочечников. Увеличение продукции альдостерона вызывает задержку натрия, увеличение общего объема плазмы крови, артериальную гипертензию и торможение, секреции ренина.

Адреногенитальный синдром (АТС) развивается при врожденной гиперплазии надпочечников, обусловленной гиперпродукцией АКТГ. Ведущим звеном в патогенезе этого синдрома является врожденное нарушение синтеза гидрокортизона. Синдром наследуется по аутосомно-рецессивному типу, популяционная частота его составляет 1:5000 новорожденных; чаще болеют девочки. Дефицит конечного продукта синтеза глюкокортикоидов стимулирует секрецию АКТГ, что ведет к гиперплазии коры надпочечников и гиперсекреции гормонов-предшественников. Клинические проявления АТС связаны с вирилизирующим действием образующегося избытка андрогенов (ложный гермафродитизм, гипертрихоз), метаболическими нарушениями (гипогликемия, гипонатриемия, гиперкалиемия) и артериальной гипертензией.