Туберкулез

Туберкулез (от лат. tuberculum - бугорок) - инфекционное заболевание человека и животных, вызываемое микобактериями туберкулеза, характеризующееся хроническим рецидивирующим течением.

Туберкулез - одно из наиболее древних и распространенных заболеваний. Ежегодно в мире от туберкулеза умирает около 3 млн больных, что делает данное заболевание самой частой причиной смерти среди других инфекций («инфекция-убийца № 1»). Болезнь часто приводит к развитию кахексии, отсюда ее названия «чахотка» и «фтиза» («phthisis» в переводе с греческого означает истощение, разрушение).

В основе туберкулеза лежит специфическое гранулематозное воспаление. У человека болезнь чаще всего вызывают 2 штамма микобактерий туберкулеза: человеческий и бычий. Заражение человеческим типом происхожит воздушно-капельным путем, бычьим - алиментарным и контактным. Заболеваемость туберкулезом зависит от состояния противотуберкулезного иммунитета, который является инфекционнымн,естерильным.

В соответствии с патологоанатомической классификацией различают 3 основные формы туберкулеза: первичный, гематогенный и вторичный.

Первичный туберкулез развивается в случае, когда организм впервые сталкивается с микобактериями туберкулеза, а уровень противотуберкулезного иммунитета недостаточный. Однако болезнь не возникает "с места в карьер". Вначале развивается так называемый докомплексный период. Его сущность отражена в существующих синонимах: а) хроническая туберкулезная интоксикация, б) период латентного микробизма, в) период первичной лимфо-гематогенной диссеминации микобактерий. Если в этот промежуток времени противотуберкулезный иммунитет улучшится, болезнь так и не возникнет. В противном случае образуется первичный туберкулезный комплекс (ПТК), который и является морфологическим субстратом первичного туберкулеза.

ПТК состоит из 3 компонентов: первичного туберкулезного аффекта, туберкулезного лимфангита и лимфаденита. Первичный аффект чаще всего возникает в легких, имеет диаметр от 0,5 до 1,5 см, располагается субплеврально в хорошо вентилируемых сегментах. Вначале это очаг серозной или серозно-фибринозной пневмонии, который быстро подвергается казеозному некрозу. Аффект может также образоваться в кишечнике, миндалинах, коже. Вслед за аффектом возникает туберкулезное воспаление регионарных лимфатических сосудов и лимфатического узла. Различают 3 варианта дальнейшего течения ПТК: 1) заживление, 2) прогрессирование, 3) хроническое течение.

В случае заживления наступает инкапсуляция и петрификация аффекта с образованием очага Гона, а также склероз воспаленных лимфатических сосудов, инкапсуляция и петрификация пораженного лимфоузла.

Прогрессирование ПТК может быть в виде хронического течения и генерализации (т.е. бурного прогрессирования). Различают 4 вида генерализации: 1) рост первичного аффекта,. 2) гематогенная, 3) лимфогенная и 4) смешанная генерализация.

В случае роста, первичный аффект постепенно превращается из ацинозного в лобулярный, в дальнейшем - в сливной лобулярный, сегментарный и лобарный очаг казеозной пневмонии. В последующем наступает кавернизация и возникает «первичная легочная чахотка».

Гематогенная генерализация может быть в виде милиарной, крупноочаговой и скрытой форм. Возникает в связи с попаданием микобактерий в кровь из первичного аффекта или пораженных лимфатических узлов. Бактерии оседают в разных органах и вызывают образование бугорков размером от милиарных (просовидных) до более крупных. Особенно опасно развитие

218

туберкулезного лептоменингита. Генерализация может быть ограниченной - появляются очаги-отсевы в различных органах (верхушки легких - очаги Симона, головной мозг - солитарные туберкулы, кости и т.д.), которые впоследствии могут привести к развитию туберкулезного процесса.

При лимфогенной генерализации в патологический процесс вовлекаются все новые лимфоузлы. В результате этого может наступить компрессионный ателектаз и расплавление стенки бронха (открытая форма туберкулеза), аспирация казеозных масс, аррозивное кровотечение и др. Иногда возникает обширное поражение лимфоузлов, что получило название "генерализованный творожистый лимфаденит".

Смешанная форма наблюдается при ослаблении организма, например, после кори, и характеризуется комбинированными поражениями.

Переход первичного туберкулеза в хроническую форму характеризуется длительным волнообразным течением с поражением лимфоузлов и наличием параспецифических реакций (макрокрофагальной инфильтрации, васкулитов, фибриноидного некроза). Клинически данная форма может проявляться полисерозитами, миокардитом, гепатитом, нефритом, дерматитом, диэнцефальным синдромом (параспецифические «маски»).

Гематогенный туберкулез называется также послепервичным, поскольку развивается у лиц, перенесших в прошлом первичный туберкулез. Источником его развития являются очаги-отсевы ПТК, локализующиеся в костях и мочеполовых органах. Механизмы эндогенной реактивации изучены недостаточно. К факторам, способствующим реактивации туберкулеза, относятся сахарный диабет, хронический алкоголизм, заболевания крови, длительный прием глюкокортикоидов, иммунодепрессантов, цитостатиков и др. Морфологическим субстратом гематогенного туберкулеза является туберкулезный васкулит. Он приводит к бактериемии и, в зависимости от реактивности организма, к одной из 3 форм болезни:

а) генерализованному гематогенному туберкулезу;

б) гематогенному туберкулезу с преимущественным поражением легких; в) с преимущественно внелегочными поражениями («органный» туберкулез). Генерализованный гематогенный туберкулез протекает злокачественно с преобладанием альтеративной фазы воспаления. К его разновидностям относятся: 1) острейший туберкулезный сепсис (форма Ландузи или тифобациллез), 2) острый общий милиарный и 3) острый общий крупноочаговый туберкулез.

Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких протекает более доброкачественно и встречается в виде острого и хронического вариантов: 1) острого милиарного; 2) хронического милиарного; 3) хронического крупноочагового (или гематогенно-диссеминированного) туберкулеза легких. Последняя форма является частой разнововидностью туберкулеза. Для нее характерны следующие основные морфологические признаки: двусторонность и симметричность поражения, кортико-плевральная локализация очагов, преобладание продуктивной тканевой реакции, развитие диффузного пневмосклероза, эмфиземы легких и хронического легочного сердца; деструкция встречается относительно редко, а образующиееся при этом каверны получили название «штампованных».

Ггматогенный туберкулез с внелегочными поражениями может поражать любой орган, но чаще всего изменения локализуются в костно-суставной системе, мочеполовых органах и коже. По течению процесс может быть острым или хроническим, а по морфологии - очаговым или кавернозным.

Туберкулез нервной системы является тяжелой формой болезни. Он может возникнуть в результате гематогенной генерализации первичного туберкулеза и при гематогенном туберкулезе. Характерным признаком является развитие базиллярного серозного менингита (менингоэнцефалита). В ряде случаев в мозге образуются крупные солитарные туберкулезные очаги, получившие название туберкулем. Нередким осложнением туберкулезного менингита является прогрессирующая гидроцефалия, сопровождающаяся снижением интеллекта, нарушениями зрения, слуха, двигательными расстройствами и др.

Вторичный туберкулез также называется послепервичным, поскольку развивается у взрослых, перенесших в прошлом первичный туберкулез. Его возникновение обусловлено снижением противотуберкулезного иммунитета, а источником развития являются очаги-отсевы ПТК в верхушках легких (очаги Симона) и

220

торакальных лимфоузлах; не исключается также роль и реинфекции.

Вторичный туберкулез характеризуется преимущественным поражением легких и интраканаликулярным распространением процесса. Он начинается с появления в 1-2 сегментах легких (чаще справа) очагов туберкулезного воспаления, получивших название очагов Абрикосова (очагов-реинфекта), и которые являются морфологическим субстратом вторичного туберкулеза. В отличие от первичного аффекта, они множественные, мелкие (менее 3 см), локализуются в паренхиме верхушек легких, склонны к бронхогенной диссеминации; при этом не определяются регионарный лимфангит и лимфаденит, характерные для первичного туберкулеза, но имеется очаг Гона (табл. 16).

Таблица 16 - Морфологические отличия первичного аффекта от очага Абрикосова ___

Название очага	Локализация	Лимфатические узлы и сосуды	Характер заживления очагов
Первичный аффект	В III (чаще), VIII, IX и X сегментах (чаще справа), под плеврой, размерами от альвеолита до сегмента	Регионарный лимфангит и казеозный лимфаденит	Петрификация и оссификация (очаг Гона)
Очаг Абрикосова	В I или II сегментах в паренхиме (чаще справа)	Не поражаются	Петрификация и инкапсуляция

При вторичном туберкулезе происходит смена клинико-морфологических форм, которые являются одновременно и фазами развития инфекционного процесса в легки*~(каждая представляет собой дальнейшее развитие предшествующей ей формы). Исход любой формы: заживление или прогрессирование. Различают 8 форм (стадий) вторичного туберкулеза: 1) острый очаговый туберкулез легких (очаги Абрикосова); 2) фиброзно-очаговый туберкулез легких; 3) инфильтративный туберкулез (очаги-инфильтраты Ассмана-Редекера); 4) туберкулема; 5) казеозная пневмония; 6) острый кавернозный туберкулез легких; 7) хронический фиброзно-кавернозный туберкулез;