Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ.docx
Скачиваний:
1
Добавлен:
01.04.2025
Размер:
223.52 Кб
Скачать

Сибирская язва

Сибирская язва - особо опасное острое инфекционное заболевание, вызываемое сибиреязвенной палочкой. Это антропозооноз, поскольку, помимо человека, болеют животные. Механическими переносчиками возбудителя являются слепни, мухи-жужжалки и др. Заболевание имеет выраженный профессиональный характер; человек заражается преимущественно от домашних животных контактным, алиментарным и воздушно-капельным путем. Инкубационный период - 2-3 суток. Различают кожную, кишечную, первично-легочную и первично-септическую формы сибирской язвы.

При кожной форме в месте внедрения возбудителя развивается папула, которая быстро превращается в везикулу, а затем в пустулу с серозно-геморрагическим содержимым; характерно отсутствие гноя. Вскоре в центре пузырька возникает некроз и эта зона становится черной, - образуется сибиреязвенный карбункул. Почти одновременно развивается лимфангит и регионарный серозно-геморрагический лимфаденит. В большинстве случаев кожная форма заканчивается выздоровлением, однако может возникнуть сибиреязвенный сепсис. Разновидностью кожной формы является конъюнктивальная, которая проявляется серозно-геморрагическим воспалением тканей глаза и отеком окружающей его клетчатки.

При кишечной форме аффект обычно образуется в подвздошной кишке, а в лимфоузлах брыжейки развивается серозно-геморрагический лимфаденит, в брюшине — перитонит.

Первично-легочная форма характеризуется серозно-геморрагическим или геморрагическим трахеобронхитом, пневмонией, на фоне которых обычно возникает сепсис.

Для первично-септической формы характерны общие проявления инфекции при отсутствии местных изменений. На вскрытии находят увеличенную селезенку, дающую обильный соскоб пульпы. Чрезвычайно характерно развитие геморрагического менингоэнцефалита.

Воздушно-капельные инфекции

Многие из инфекционных заболеваний человека передаются преимущественно воздушно-капельным путем. К ним относятся дифтерия, корь, скарлатина, менингококковая инфекция, инфекционный мононуклеоз и другие. Поскольку эти болезни преимущественно встречаются в детском возрасте, их нередко называют "детскими инфекциями".

Дифтерия (от греч. diphthera - пленка) - острое инфекционное заболевание, вызываемое дифтерийной палочкой, характеризующееся преимущественно фибринозным воспалением в очаге первичной фиксации возбудителя и тяжелой общей интоксикацией, связанной с всасыванием экзотоксина.

Источником заражения является больной человек или бактерионоситель; заражение происходит преимущественно воздушно-капельным путем, но возможен и контактно-бытовой путь. Индекс восприимчивости составляет 0,15—0,20. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки зева и миндалин,

204

верхних дыхательных путей, реже - уха, носа, конъюнктива глаз, половые органы. В области входных ВОрот происходит колонизация бактерий и интраканаликулярное распространение (гематогенная и лимфогенная диссемина.ция бактерий не характерна), образуется сильнодействующий экзотоксин. Последний местно вызывает воспаление, которое в большинстве случаев носит фибринозный характер (но при легкой форме болезни возникает катаральное воспаление). Всасываясь в кровь и лимфу, экзотоксин влияет преимущественно на сердечно­сосудистую систему, ПНС, ВНС, надпочечники и почки

По локализации процесса принято различать 3 формы дифтерии: 1) зева и миндалин; 2) верхних дыхательных путей; 3) редкие формы (носа, глаз, уха, половых Органов, кожи). Если одновременно поражено несколько органов, это называется комбинированной формой болезни.

Частота дифтерии ротоглотки составляет около 90%. Для нее характерен дифтеритический вариант фибринозного воспаления. Боли в горле выражены умеренно, что связано с анальгезирующим действием экзотоксина. Закономерно увеличение регионарных лимфоузлов, а при токсических формах может возникнуть отек подкожной клетчатки шеи и даже грудной клетки. Развитие асфиксии при этой форме дифтерии маловероятно> однако резко выражена токсинемия. В результате этого в сердце возникает токсический миокардит, который может быть в виде альтеративной и интерстициальной форм. Миокардит обычно возникает на 2-й неделе заболевания, может привести к острой сердечно-сосудистой недостаточности -раннему параличу сердца. Если больной не умер, возникает постмиокардитический кардиосклероз, в периферических нервах развивается паренхиматозный неврцт^ в вегетативных ганглиях обнаруживаются альтеративные и дисциркуляторные изменения. В первую очередь поражаются периферические нерВЫ и ганглии, расположенные ближе всепГ' к ротоглотке: языкоглоточный, блуждающий, диафрагмальный, симпатический нервы, 3-й шейный симпатический ганглий и ганглий блуждающего нерва. В результате невритов развиваются ранние (на 2-й неделе) и поздние (на 4-5-й неделе) параличи, протекающие в виде моно- или полиневритов. Особо опасно поражение диафрагмального, блуждающего и межреберного нервов. В надпочечниках отмечаются кровоизлияния, дистрофия и некроз, в почках - некротический нефроз.

Дифтерия дыхательных путей характеризуется крупозным воспалением гортани, трахеи и бронхов. В связи с этим характерна асфиксия, а токсинемия выражена относительно слабо. Асфиксия обусловлена механическим закрытием просвета дыхательных путей, отеком слизистой и последующим спазмом гортанных мышц. Крупозное воспаление гортани при дифтерии получило название истинного крупа, а распространение процесса на бронхи -нисходящего крупа.

Для редких форм дифтерии также характерно фибринозное воспаление, однако в ряде случаев оно может быть катаральным или катарально-язвенным, а на коже - гнойным, что затрудняет диагностику болезни.

Корь (лат. morbilli) - острое высококонтагиозное инфекционное заболевание, вызываемое вирусом кори, характеризующееся преимущественным поражением органов дыхания, кожи и иммунной системы. Индекс восприимчивости составляет 0,96. Источником инфекции является больной человек или вирусоноситель. Вирус попадает в организм через верхние дыхательные пути и конъюнктиву глаз. Инкубационный период составляет 1-1,5 недели. Проникновение вируса в клетки происходит с участием протеина СД-46 различных клеток организма человека. В частности, к этим клеткам относятся лимфоциты и моноциты. Во время виремии вирус распространяется по всему организму, находясь внутри лейкоцитов, и считается, что именно поэтому вирус активно проникает в ЦНС и в ряде случаев может вызвать тяжелую медленную инфекцию - подострый склерозирующий панэнцефалит. Особенностью вируса кори является также способность вызывать гигантоклеточную трансформацию клеток и формировать многоядерный клеточный синцитий. Необходимо подчеркнуть, что вирус обладает способностью резко угнетать резистентность макроорганизма за счет снижения барьерной функции эпителия, фагоцитарной активности лейкоцитов, количества Т-лимфоцитов и титра противоинфекциокных антител.

Основными патологоанатомическими изменениями при кори являются воспалительные процессы со стороны носоглотки, трахеи,

206

бронхов, легких, кожи и лимфоузлов. В слизистых оболочках возникает катаральное воспаление, а в тяжелых случаях - некроз. Уже на 5-6 день болезни может возникнуть метаплазия эпителия в многослойный плоский, что резко снизит барьерную функцию эпителия. На фоне воспаления может развиться рефлекторный спазм мышц гортани, приводящий к асфиксии (ложный круп).

В результате вирусемии возникает характерное поражение слизистых оболочек (энантема) и кожи (экзантема).

Энантема появляется на 2-3 день заболевания и за 1-2 дня до возникновения сыпи на коже. Она определяется вначале в виде очажков красного цвета на слизистой полости рта и зева, а позднее - на мягком небе. Вскоре появляется поверхностный некроз эпителия и очажки становятся белесоватыми. Такие очаги, расположенные на слизистой оболочке щек напротив нижних малых коренных зубов, получили название пятна Филатова -Вельского - Котика.

Экзантема - это крупнопятнистая папулезная сыпь на коже: вначале за ушами, затем на лице, шее, туловище и, наконец, на конечностях, преимущественно на разгибательных поверхностях. Элементы сыпи "цветут"

3-е суток, а с 4-го дня начинают гаснуть в том же порядке, как и возникали. Поврежденный эпидермис начинает отторгаться в виде пластинок — очаговое или отрубевидное шелушение.

Характерным проявлением кори является также интерстициальная гигантоклеточная пневмония; в редких случаях может возникнуть коревой энцефалит.

Среди осложнений кори центральное место занимает поражение бронхов и легких, связанное с присоединением вторичной бактериальной инфекции: эндо-, мезо-, пан,- и перибронхиты, бронхоэктазы, пневмосклероз, абсцедирующая пневмония, плеврит. Важно помнить, что у больного, перенесшего корь, может наступить обострение предшествующего хронического заболевания, например туберкулеза.

Скарлатина (от итал. scarlatto - багровый) - острое инфекционное заболевание стрептококковой этиологии с преимущественным поражением ротоглотки, верхних дыхательных путей и кожи. Возбудителем болезни является ^-гемолитический стрептококк разных серологических вариантов. Источником инфекции является бактерионоситель или больной чело» Заражение происходит преимущественно воздушно-капельи реже - контактно-бытовым путем. Индекс восприимчив составляет 0,40, а инкубационный период - 2-7 суток. П инфицирования стрептококки поселяются на слизистых оболоч верхних дыхательных путей и особенно часто в миндаль Местно, в частности, в миндалинах возникает катараль воспаление, быстро сменяющееся некротическим, а вслед за развивается лимфангит и регионарный лимфаденит, х формируется первичный скарлатинозный комплекс. В зависимс от локализации аффекта скарлатина бывает буккальной экстрабуккальной. В последующем наступает гематоге диссеминация стрептококков, развивается токсинемия, сопровождается поражением кожи, ЦНС, ВНС и паренхиматоз органов. Благодаря образованию антитоксических антител, об токсические проявления исчезают к концу второй не заболевания, однако в ряде случаев может наступить аллергиза организма, и тогда на 3-5-й неделе заболевания возни инфекционно-аллергические поражения различных органов, связи с этим в течении скарлатины выделяют 2 периода: первы* второй.

При буккульной скарлатине в зеве и миндалинах возни резко выраженный катар, в связи с чем зев назыв "пылающим", а язык - "малиновым". Важным в диагностическ плане является то, что катаральная ангина быстро смеют некротической.

Общие изменения появляются уже на 2-3-й день заболе и являются результатом токсинемии. Прежде всего возни экзантема. Она имеет ярко-красный багровый цвет, ме локализуется повсеместно (кроме носогубного треугольника Шелушение при скарлатине носит пластинчатый характер Различают 3 формы болезни: токсическую, септическую Не­смешанную. *

Септическая форма является следствием диссеминации стрептококков и проявляется гнойно-некротическими поражениям»! в различных органах и тканях. При этом может возникнут* заглоточный абсцесс, флегмона шеи, отит-антрит и гнойный остеомиелит височной кости, гнойный менингоэнцефалит.

36

флегмона шеи может осложниться аррозией крупных сосудов и смертельным кровотечением.

Второй период скарлатины начинается со слабо выраженных катаральных изменений в зеве и миндалинах. Типичным проявлением периода является возникновение гломерулонефрита, системного васкулита, эндокардита, моно- или полиартрита и др.

При экстрабуккальной скарлатине входными воротами инфекции являются слизистые оболочки разных органов и кожа после ожогов, травм, оперативных вмешательств. Лимфаденит и экзантема при этом будут соответствовать расположению входных ворот инфекции. Контагиозность данной формы заболевания малая, поскольку воздушно-капельный путь не влияет на передачу инфекции.

Мевингококковая инфекция - острое инфекционное заболевание, вызываемое различными штаммами менингококков. Это антропоноз, передающийся воздушно-капельным путем. Входными воротами инфекции являются рото- и носоглотка, гортань. При контакте с менингококком может возникнуть асимптомное бактерионосительство и болезнь, т.е. менингококковая инфекция. В развитии генерализованных форм заболевания большое значение придается реактивности организма, а также ассоциации менингококков с вирусами и другими бактериями. Классификация менингококковой инфекции предусматривает выделение локализованных, генерализованных и редких форм болезни.

К локализованным формам относятся асимптомное бактерионосительство и острый менингококковый назофарингит, который характеризуется лихорадкой, катаром верхних дыхательных путей в сочетании с гиперплазией лимфоидной ткани глотки. Катаральные изменения держатся 5-7 дней, а гиперплазия лимфоидной ткани - до 2 недель, что имеет диагностическое значение. Эта форма болезни важна—~" не только в эпидемиологическом плане, приблизительно в 30% случаев она трансформируется в генерализованные формы. К ним относятся менингококкемия, менингококковый менингит, а также смешанная форма. Менингококкемия может протекать в виде острейшего и острого сепсиса. Острейший менингококковый сепсис (молниеносная или фульминаняая форма) характеризуется развитием инфекционно-токсического шока, следствием которого являются генерализованные расстройства микроциркуляции и ДВС-синдром. Причина смерти при этом - кровоизлияния в надпочечники, а также отек и кровоизлияния в головной мозг и его оболочки. Острый менингококковый сепсис характеризуется генерализованным поражением микроцирку ляторного русла, кожной сыпью, поражением надпочечников, суставов, почек и других органов. Если больной не умер в первые 48 часов болезни, то может возникнуть менингит или менингоэнцефалит. Экзантема появляется через 5-15 часов от начала заболевания, вначале напоминает таковую при кори, а затем становится геморрагической и локализуется преимущественно на ягодицах, бедрах, голенях. В тяжелых случаях экзантема может носить тотальный характер. Помимо экзантемы, возникает энантема, локализующаяся в носу, зеве, желудке и др. Чрезвычайно характерны кровоизлияния в надпочечники с развитием острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхаус - Фридриксена), а также в головной мозг и его оболочки, миокард и другие органы.

Менингококковый менингит в первые сутки является серозным, к концу вторых суток - гнойным, что является типичным проявлением болезни. Если воспалительный процесс прогрессирует, то к 5-6 суткам экссудат становится гнойно-фибринозным. Менингит начинается с базальной поверхности мозга, переходит на выпуклую поверхность полушарий, преимущественно лобных долей, где располагается в виде "чепчика" или "шапочки". Вслед за менингитом может возникнуть энцефалит и вентрикулит, эпендиматит и пиоцефалия. В большинстве случаев такое поражение заканчиваются смертью больных, у выживших нередко развивается гидроцефалия, а в последующем - церебральная кахексия.

К редким формам менингококковой инфекции относятся менингококковые артриты, иридоциклит, пневмония, эндокардит. При этом, если артриты протекают относительно доброкачественно, то иридоциклит, как правило, приводит к слепоте, а менингококковая пневмония может явиться причиной смерти.

37