13. Місцеві розлади кровообігу. Порушення мікроциркуляції
Назвіть основні форми місцевих розладів кровообігу.
Артеріальна гіперемія, венозна гіперемія, ішемія, стаз, тромбоз, емболія.
Що таке артеріальна гіперемія?
Артеріальна гіперемія - це збільшення кровонаповнеиня органа або тканини за рахунок надмірного надходження крові по артеріальних судинах.
Які функціональні зміни й^клінічні ознак^характеризують артеріальну гіперемію ? ~ £
При артеріальній гіперемії спостерігають розширення дрібних артерій, артеріол, вен і капілярів; прискореннятечії крові_в нрх, пульсацію дрібних артерій і капілярів, збільшення числа видимих оком судин, збільшення тиску в артеріолах, капілярах і венахГУ результаті зазначених змін виникає почервоніння, підвищується місцева температура, збільшується об'ємгіперемованоїділянкц,підвищуєтьсятургорттанк- ии, посилюються обмін речовин і функція органа. _
Які фактори можуть бути причиною артеріальної гіперемії? Що мають на увазі, коли кажуть про фізіологічну й патологічну артеріальну гіперемію ?
Причиною артеріальної гіперемії може бути вплив фізичних, хімічних ! біологічних факторів зовнішнього середовища; збільшення навантаження на орган або ділянку тканини; психогенні впливи.
Фізіологічною називають артеріальну гіперемію, що виникає під дією звичайних фізіологічних подразників (збільшення навантаження на орган, психогенні впливи). Основними її різновидами є робоча й реактивна гіперемія.
Робоча гіперемія - це збільшення течії крові в органі під час посилення його функції (збільшення вінцевого кровообігу при иосиленні роботи серця, гіперемія слинних залоз під час приймання їжі та ін.).
Реактивна гіперемія являє собою збільшення течії крові після його короткочасного обмеження. Розвивається зазвичай у нирках, головному мозку, шкірі, кишках, м'язах.
Патологічна артеріальна гіперемія виникає яід дією незвичайних (патологічних) подразників або в результаті підвищення чутливості судин до звичайних впливів. Вона супроводжує розвиток таких патологічних процесів, як запалення, алергія, опіки, гарячка. Її клінічними прикладами можуть бути інфекційний або алергічний висип, почервоніння обличчя при багатьох інфекційних хворобах (кір, скарлатина» висипний Тиф), почервоніння половини обличчя при невралгії трійчастого нерв* іід.
13.5. Назвіть основнімеханізми розвитку патологічно/артеріальної гіперемії.
Розрізняють два механізми: нейрогенний і пов'язаний з дією місцевих хімічних (метаболічних) факторів. .
Иейрогенна артеріальна гіперемія залежно від конкретних механізмів її розвитку може бути нейротонічного і нейропаралітичного типів.
Гіперемію, пов'язану з дією місцевих гуморальних факторів, іноді називають мі- опаралітичною, підкреслюючи тим самим первинність порушень скоротливих властивостей гладких м'язів судин під впливом хімічних агентів.
. 13.6. У чому сутність нейротонічного механізму розвитку артеріальної гіперемії?
Нейротонічнш тип артеріальної гіперемії розвивається при збільшенні імпуль- сашТ по судинорозширювальних нервах (вазодилататорах). До останніх належать парасимпатичні нерви і симпатичні холінергічні нерви, медіатором яких І ацетилхолін.
В експерименті на тваринах цей тип артеріальної гіперемії відтворюють шляхом подразнення судинорозширювальних нервів. Так, подразнення сЬокІа Іутрапі (гілка в. іасіаііз) викликає артеріальну гіперемію і посилення секреції піднижньощелепної слинної залози (дослід К. Бернара). - '
У клініці нейротонічна гіперемія виникає найчастіше рефлекторно у зв'язку з подразненням екстеро- та інтерорецепторів, а також при подразненні судинорозширювальних нервів та їх центрів. Цим, зокрема, пояснюється почервоніння обличчя і шиї при патологічних процесах у внутрішніх органах (яєчниках, серці, печінці).
13.7. Поясніть нейропаралітичний механізм розвитку артеріальної ' гіперемії. н
Нейропаралітична артеріальна гіперемія розвивається при^ірипиненні імл^ль- сації по симпатичних адренергічнихцервах» що мають судинозвужувальну дію. В експерименті на тваринах її моделюють за допомогою хірургічних втручань і фармакологічних способів. Часто застосовують перетинання симпатичних адренергічних волокон і нервів. Так, при перетинанні симпатичних волокон сідничного нерва спостерігають розширення судин лапки жаби (дослід А. Вальтера), а при видаленні шийного вузла симпатичного стовбура - почервоніння й підвищення температури вуха кроля збоку операційного втручання (дослід К. Бернара).
Серед фармакологічних способів відтворення артеріальної гіперемії нейропаралітичного типу - блокада передачі нервових імпульсів у симпатичних вузлах за допомогою ганпііоблокаторів, порушення утворення, депонування й виділення катехоламінів закінченнями симпатичних нервів (застосування симпатолітиків); блокада а-адрено- рецепторів судинних гладких м'язів за допомогою відповідних адреноблокаторів.
13.8. Які гуморальні фактори можуть викликати розвиток ' артеріальної гіперемії?
Артеріальна гіперемія міопаралітичного типу може розвиватися за умов дії трьох груп гуморальних факторів'.
II) неорганічних іонів (калію, водню) і дефіциту кисню',
метаболітів (молочної кислоти, органічних кислот циклу Кребеа, АДФ, АМФ, аденозину);
біологічно активних речовин (гістаміну, серотоніну, кініиів, простагландині»). Зазначені фактори спричинюють розширення судин, діючи або бстпрсероніолл ^ гладкі м'язи судинної стінки, або опосередковано, через вплив на ендотелій судин.
Яка роль ендотелію кровоносних судину розвитку артеріальної гіперемії?
і Під впливом цілого ряду місцевих гуморальних факторів, зокрема, біологічно активних речовин, ецдотеліальні клітини судин виділяють речовину, що отримала була назву фактора релаксації ендотеліального походження. Нші-відомо, що ці00 речовиною є оксид азоту (II), який утворюється з амінокислоти<^ргініну^цд впливом ферменту ИО-снитази. Оксид азоту діє на гпадком'язові кяітиниСузйнноїстінки й викликає їхню гіперполяризацію..Результатом цього с зменшення базального тонусу кровоносних судин та їх розширення під дією тиску крові»
Назвіть можлив^наслідки Артеріальної гіперемії.
У більшості випадків артеріальна гіперемія супроводжується збільшенням інтенсивності обміну речовин і посиленням діяльності органа, що е пристосуванням до дії підвищеного функціонального навантаження.
Однак можливі й несприятливі наслідки. При артеріосклерозі, наприклад, різке розширення судини може супроводжуватися розривом 'н стінки і крововиливом у тканину. Особливо часто подібне явище спостерігається в головному мозку.
Що таке венозна гіперемія?
^Венозна гіперемія - це збільшення кровонаповнеиня органа або ділянки тканини в результаті утрудненого відтоку крові не вепах.
Які фактори можуть бути причиною венозної гіперемії? Порушення відтоку крові по венах може бути нав'язане з такими чинниками:
внутрішньосудинними (закупорка вен тромбом або емболом);
позасудинними (здавлювання вен иухлиною, рубцем, збільшеною маткою, набряковою рідиною);
факторами самої судинної стінки (конституціональна сяабкідь^гастичного апарату вен, недостатній розвиток 1 знижений тонус гладком'язових елементів їхніх стійок);
порушеннями загальноїгемодинаміки (ослаблення функції правого шлуночка серця, зменшення присмоктувальної дії грудної клітки, утруднення течії крові в малому колі кровообігу).
Якими ознаками виявляє себе венозна гіперемія?
Для венозної гіперемії характерне збільшення об'єму органа або ділянки ткани- ни|£ціаноз?місцеве зниження температурифабрякг підвищення тискуу венах іісапілх- рах застійної ділянки, уповільнення течії крові, вихід еритроцитів за межі судинного русла (далпсшп) На завершальному етапі гіперемії можливий маятникоподібний рух „крові і стаз. Тривале розширення вен призводить до розтягнення їхньої стінки, що може супроводжуватися гіпертрофією м'язової ободонки, явищами флебосклерозу і
варикозного розширення вен;
«
Які місцеві й загальні порушення можуть бути наслідком венозної гіперемії? п
Місцеві зміни при венозній гіперемії пов'язані в основному з_кисневим голодуванням (гіпоксією) тканини. Гіпоксія прн цьому спочатку обумовлена обмеженні, припливу артеріальної крові, а потім дією на тканинні ферментні системи продуктів порушеного обміну, наслідком чого є порушення утилізації кисню.
Кисневе голодування при венозній гіперемії обумовлює розлади тканинного мех таболізму, вшцдакає атрофічні і дистрофічні зміни, надмірне розростання сполучної тканини (наприклад, цироз печінки при венозному застої, викликаному недостатністю функції серця).
Якщо венозна гіперемія має генералізований характер, то можливим є ряд за- \ гальнщ ^чп^шпиіцних порушень з важкими наслідками. Найчастіше вони виникають при закупорці великих венозних судин-- ворітної, нижньої порожнистої веи. Скупчення крові в зазначених судинних резервуарах (до 90 % всієї крові) супроводжується різким зниженням артеріального тиску, порушенням живлення життєво важливих органів (серця, мозкуХ що може призвести до смерті.
Що таке ішемія? г - Ішемія - це зменшення кровонаповнення органа або ділянки тканини в резуль-
татіобмеження або повного припинення припливу артеріальної крові. Ішемію'назн- вають ще місцевим недокрів'ям.
Які ознаки характерні для ішемії? Імемія характеризується зблідненням ділянки органа, зниженням його температури, порушенням чутливості (відчуття оніміння, поколювання, "'повзання му-
"І рашок"), больовим~стшДр0НЬм, зменшенням швидкості течії крові і об'єму Ьргана, зниженням артеріального тиску на ділянці артерії, розташованій нижче перешкоди,' зниженням напруги кисию в ішемізованій ділянці органа або тканини, зменшенням утворення тканинної рідини і зниженням тургору тканини, порушенням функції органа або тканини, дистрофічними змінами.
Назвіть основні типи ішемії залежно від причини й механізмів її виникнення.
Основними типами ішемії є компресійна, о&гураційна і ангіоспастична. Компресійна ішемія виникає в результаті здавлювання аптерій ззовні лігатурою, рубцем, пухлиною, стороннім предметом та ін. '
Обтураційна ішемія є наслідком часткового звуження або повного закриття просвіту .артерій атеросклеротичною бляшкою, тромбом або емболом" '
нгіоспастична ішемія виникає внаслідок спазму артерій, викликаною емоцій» ним впливом^страх^хвилювання, гнів), фізичними факторами (холод, трша, ме- ханічне подразнення), хімічнишг агентами, біологічними подразниками Т'ходоіни бактерій) і т. д. В основі спазму можуть лежати нервові рефлекторні механізми або безпосередня дія подразників на гладкі м'язи судин (вплив вазопресину, аяптток- ну II, ендотеліну).
Чим визначається характер обмінних, функціональних І структурних порушень у тканині при її ішемії?
' Характер таких порушень визначається_ступенем кисневого голодування. Важкість гіпоксії, у свою чергу, залежить від_шмщюстТ розвитку й типу ішемїї, п тривалості, локалізації, характеру колатерального кровообігу; функціонального стану органа або тканини.
Ішемія, що виникає на ділянці повної обтурації або компресії артерій, за інших рівних умов викликає важчі зміни, ніж при спазмі. Ішемія, що швидко розвивається, як і тривала, протікає важче порівняно з ішемією, що розвивається повільно, або нетривалою.
Ішемія життєво важливих органів (мозок, серце) має важчі наслідки, ніж ішемія нирок, легень^ селезінки, а ішемія останніх - важчі, якщо порівнювати з ішемією скелетної, м'язової, кісткової або хрящової тканини. Мозок і серце характеризуються високим рівнем енергетичного обміну, але, незважаючи на це, їх колатеральні судини функціонально не здатні компенсувати порушення кровообігу. Навпаки, скелетні м'язи й особливо сполучна тканина, завдяки низькому рівню енергетичного обміну в них, більш стійкі в умовах ішемії. ■*
утруднення принливу артеріальної крові при підвищеній функціональній активності органа або тканини небезпечніше, ніж у стані спокок\'
Виділяють так огене:
т Порушення енергетичного обміну. Вони виявляють себе зниженням ефектив
Якими послідовними стадіями характеризується патогенез порушень в ішемізованій тканині?
ності циклу Кребса і тканинного дихання^ активацією гліколізу, а в кінцевому підсумку -г зменшенням вмісту в клітинах макроергічних сполук - креатинфосфату \ І і АТФ. Порушення утворення енергії на ділянці ішемії патогенетично пов'язане з г недостатньою доставкою кисню й необхідних для окиснення субстргггів, зниженням активності й синтезу ферментів, виходом ферментів з ушкоджених клітин, роз'єднанням окиснення й фосфорування.
II. Порушення енергозалежинх процесів у клітинах, викликане зменшенням .^утворенні} енергії. Прн цьому порушуються специфічні функції клітин (скорот-^ Глива, секреторна та ін.), механізми активного транспорту речовин, зокрема, робота іонних насосів; знижується біосинтез білків неколагенового типу, що беруть участь у структурній організації клітин і тканин. В остаточному підсумку розвиваються ушкодження клітин і некробіотичні зміни, які в найважчих випадках закінчуються утворенням осередку некрозу - інфаркту,
Ш. Посилення біосинтезу компонентів сполучної тканини - колагену, шікозамі- ногяіканів, гаікопротеїнів, що € основою для наступного склерозування ішемізо- ваної ділянки тканини або органа.