12. Екстремальні стани

1. Що таке екстремальні стани? < Екстремальні стани - це стани організму, що характеризуються надмірною на­пругою або виснаженням пристосувальних механізмів. Екстремальні стани можуть розвиватися первинно при дії на організм різноманітних надзвичайних подразників (наприклад, травм, екзогенних інтоксикацій, різких коливань температури повітря й концентрації кисню) або стати результатом несприятливого перебігу наявного захво­рювання (наприклад, недостатності кровообігу, дихальної, ниркової або печінкової недостатності, анемії та ін.).

Найбільш важливими екстремальними станами і такими, що найчастіше зустрн чаються, є шок, тлапс, кома.

2. Що таке шок?

Шок - це важкий патологічний процес, що супроводжується виснаженням жит­тєво важливих функцій організму і приводить його на межу життя і смерті через критичне зменшення капілярного кровообігу в уражених органах.

3. Назвіть основні види шоку.

Залежно від причин виникнення виділяють такі види шоку: травматичний, ге­морагічний (див. розд. 26Х опіковий (див. розд. 5), турнікетний (розвивається після зняття джгута через чотири години й більше після його накладення), ангідремічний (див. розд. 23), кардіогениий (див. розд. 27), панкреатичний (див. розд. ЗО), анафілапа­тичний (див. розд. 10), септичний, інфекційно-токсичний та ін.

Залежно від первинних механізмів, що лежать в основі патогенезу шок>; виді­ляють:

1. гіповолемічний шок (геморагічний, ангідремічний);

2. шок, пов'язаний з порушеннями насосної функції серця (кардіогениий);

3. судинні форми шоку (анафілактичний, панкреатичний);

4. больовий шок, при якому порушується центральна регуляція кровообігу (травма­тичний, опіковий),

>

4. Які механізми лежать в основі порушень загальної гемодинаміки і мікроциркуляції при шоку? ⁰

Незалежно від причин виникнення шок виявляє себе комплексом порушень гемо­динаміки, для якого характерні^меншення артеріального тиску, хвилинного об'єму серця, венозного повернення до серця, об'єму циркулюючої крові, об'ємної швидко­сті органного кровообігу; порушення реологічних властивостей крові (агрегація фор­мених елементів, підвищення в'язкості крові). Комплекс цих порушень може бути Визначений як гостра недостатність кровообігу,,2.

Відповідно до законів гемодинамікн первинне порушення одних її показників ори будь-якому різновиді шоку веде вторинно до порушень усіх інших.

В основі розвитку розладів кровообігу за умов шоку можуть лежати такі механізми. І. Зменшення об'єму циркулюючої крові: . 1) ^сравовтрата (геморагічний шок);

* 2) втрата плазми крові при великому ексудативному запаленні (опіковий шок);

3. вихід рідини з кровоносних судин у тканини при генералізованому підви⁴ щенні проникності судин (анафілактичний шок);

4. зневоднення (ангідремічний шок);

5. перерозподіл крові в судинному руслі (тромбоз і емболія магістральних вен). П. Зменшення хвилинного об'єму серця:

   1. порушення скоротливої функції серця (інфаркт міокарда);

   2. тампонада серця (розрив серця, ексудативний перикардит);

   3. аритмії (фібриляція шлуночків).

ПІ. Зменшення загального периферичного опору - генералізоване розширення судин: я

1. падіння нейрогенного тонусу артеріол (больові форми шоку);

2. зменшення базального тонусу судин під дією біологічно активних речовин (анафілактичний, панкреатичний цюк) або токсичних продуктів (травма­тичний, турнікетний, інфекційно-токсичний шок).

IV. Порушення реологічних властивостей крові:

1) синдром внуїрішньосудинного дисемінованого зсідання крові (панкреатич­ний шок);

_и 2) агрегація формених елементів крові (септичний, інфекційно-токсичний шок);

3. згущення крові - гемоконцентрація (ангідремічний шок).

12.5. Чим визначаються важкі наслідки шоку?

Розлади загальної гемодинамікн і мікроциркуляції, що виникають за умов шоку, небезпечні насамперед порушеннями кровообігу: а) мозкового; б) вінцевого; в) нир­кового. Результатом зазначених розладів є прогресуюче порушення центральної ре­гуляції життєво важливих функцій, аж до розвитку коми; виникнення явищ гострої серцево-судинної і ниркової недостатності. Патогенні фактори, що виникають при цьому, - гіпоксія, ацидоз та інтоксикація — ведуть до генералізованого і незворотного ■ушкодження клітин. ^

12.6. Поясніть патогенез травматичного шоку.

Травматичний шок розвивається внаслідок великих за обсягом ушкоджень тка­нин. У його клініці розрізняють дві стадії: збудження (еректильну) і гальмування (торпідну).

Стадія збудження короткотривала, для неї характерний стан збудження цен­тральної нервової системи, що виникає в результаті надходження великої кількості больових імпульсів з ушкоджених тканин. Розвивається больовий стрес, що виявляє себе посиленням функцій системи кровообігу, дихання, деяких ендокринних залоз

(адсногіпофіза, мозкової 1 кіркової речовини надниркових залоз, исйрос«крегс>рнкх ядер гіпоталамуса) з вивільненням у кров великої кількості кортикотропіну адрена­ліну, норадреналіну, вазопресину (див. розд. 33),

Стадія гальмування більш тривала (від кількох годин до доби) і характери­зується розвитком у центральній нервовій системі гальмівних процесів. Гелера- лізоване гальмування захоплює й центри життєво важливих функцій (кровообігу, дихання), вони порушуються, унаслідок чого розвивається кисневе голодування. Гіпоксія, у свою чергу, збільшує порушення в серцево-судинному б дихальному центрах. Розлади гемодинаміки і зовнішнього дихання прогресують - "зачароване коло "замикається.

Крім нервово-рефлекторних механізмів у виникненні і розвитку травматичного шоку певну роль відіграє токсемія, обумовлена всмоктуванням у кров продукт» ро­каду нежиттєздатних тканин. Особливе значення надають так званому ішемічному токсину.

Участь токсичних продуктів у патогенезі травматичного шоку доводиться до­слідами з "перехресним кровообігом", коли після відтворення шоку в однієї тварини явища цього патологічного процесу виникають у другої, інтактної, пов'язаної з пер­шою загальним кровообігом.

7. Що таке колапс? ⁴ Колапс - це судинна недостатність, що швидко розвивається і характеризуєть­ся в вершу чергу падінням судинного тонусу, а також гострим зменшенням об'єму циркулюючої крові. При цьому відбувається зменшення нрипливу венозної крові до серця, зниження серцевого виштовху, падіння артеріального й венозного тиску, по­рушуються перфузія тканин і обмін речовин, настає гіпоксія головного мозку, нри- гнічуються життєво ваклива функції організму.

8. Що таке краш-синдром?

Краш-синдром (синдром тривалого роздавлювання).- це патологічний процес; який розвивається у потерпілих у результаті тривалого (4-8 г х більше) роздавлюван­ня м'яких тканин кінцівок уламками зруйнованих будинків, споруд, брилами ґрунту при обвалах у шахтах та ін.

У перебігу краш-синдрому розрізняють три періоди:

1. ранній (до 3-х діб) з переважанням явищ шоку;

2. проміжний (з 3-ї до 12-ї доби) з переважанням гострої ниркової недостатності;

3. пізній (з 8-12-ї доби до 1-2 міс.), або період видужання, ? переважанням місцевих симптомів.

У розвитку краш-синдрому велике значення мають три патогенетичних факторій

а) больове подразнення* '

б) травматична токсемія, обумовлена всмоктуванням токсичних продуктів яуталі- зу тканин з вогнища ураження;

в) плазмо- і крововтрата, пов'язані з набряком і крововиливами в зоні роздавлених або довготривало ішемізованих тканин.

7. Що таке кома?

Л'ач<7 - це патологічний стан, що характеризується глибоким пригніченням

функцій центральної нервової системи і виявляє себе втратою свідомості, відсутніс­тю рефлексів на зовнішні подразники і розладами регуляції життєво важливих функ­цій організму.

7. Як класифікують коматозні стани?

Залежно від етіології розрізняють екзогенні й ендогенні коми.

1. Екзогенні коми виникають унаслідок дії патогенних факторів зовнішнього серед­овища або в результаті дефіциту факторів, необхідних для існування організму. Прикладами екзогенних ком є травматична (виникає при ушкодженні головного мозку), гіпоксйчна, гіпер-і гіпотермічна, екзотоксична, аліментарно-дистрофічна (виникає при важкому голодуванні).

   2. Ендогенні коми розвиваються внаслідок порушень діяльності функціональних систем організму. Так, прн розладах функції системи кровообігу може виникати апоплексична кома, системи крові -і гемолітична, видільної системи ->- уремічна,

гі печінки - печінкова, ендокринної системи - діабетична, гіпоглікемічна, тіпокор- тикоїдна, тиреотоксична та інші види коми,

7. Які механізми лежать в основі патогенезу коматозних станів ?

X. Енергодефіцитний механізм. Порушення синтезу АТФ у нейронах центральної

нервової системи призводить до генералізованого порушення їхніх функцій. За­значений механізм е провідним у розвитку гіпоксичної, апоплексичної, респіра­торної, гемолітичної, гіпоглікемічної, аліментарно-дистрофічної, екзотоксичної ком.

2. Порушення синаптичної передачі в центральній нервовій системі. Вони мо­жуть бути пов'язані з: а) порушенням синтезу, транспорту, депонування і секреції нейромедіаторів; б) витісненням нейромедіаторів так званими псевдомедіаторами (хибними медіаторами); в) надмірною активацією гальмівних постсинаптичних рецепторів; г) блокадою збудливих постсинаптичних рецепторів. Зазначений ме­ханізм відіграє велику роль у розвитку печінкової, уремічної і екзотоксичної ком.

3. Загальні водно-електролітні порушення. Мають значення зміни осмотичного тиску крові б порушення балансу електролітів в організмі Цей механізм є провід­ним у розвитку гіперосмолярної діабетичної коми, гіпертермічної, тіпокортикоїд- ної та гіпопаратиреоїдної ком.

4. Порушення кислотно-основного стану. Лежать в основі виникнення ацидотиФ- ної діабетичної, лактацидемічної, хлоргідропеиічної та деяких інших ком.

5. Підвищення внутрішньочерепного тиску. Цей механізм дк при первинних ура­женнях головного мозку. Вій є основним у патогенезі коми при менінгітах та ен­цефалітах, а також травматичної коми при Черепно-мозкових травмах.