Обмен углеводов
42. Основные углеводы тканей человека, их биологическая роль. Особенности метаболизма фруктозы и галактозы, связь с онтогенезом. Галактоземия, фруктозурия.
43. Углеводы пищи и их биологическая ценность, суточная потребность. Особенности переваривания и всасывания углеводов. Возможные нарушения процессов.
44. Основные углеводы тканей человека, их биологическая роль. Глюкоза, функции, особенности метаболизма в разных тканях.
45. Аэробный гликолиз, последовательность реакций, связь с общими путями катаболизма. Физиологическая роль процесса. Регуляция.
46. Анаэробные окисления глюкозы, последовательность реакций, физиологическое значение, регуляция. Образование молочной кислоты в тканях и ротовой полости. Лактатацидоз.
47. Анаэробный гликолиз и образование молочной кислоты в ротовой полости как пусковой механизм деминерализации тканей. Регуляция кислотно-основного равновесия в ротовой полости.
48. Пентозофосфатный путь катаболизма глюкозы, окислительные реакции. Распространение в организме, физиологическая роль процесса.
49. Глюконеогенез (цикл Кори). Роль лактата, аминокислот, глицерина. Значение процесса, регуляция. Значение биотина.
50. Биосинтез и мобилизация гликогена: последовательность реакций, физиологическое значение. Зависимость от ритма питания, регуляция.
51. Регуляция обмена углеводов и поддержания физиологического уровня глюкозы в крови. Характеристика гормонов и механизм их действия. Гипо- и гипергликемии. Определение толерантности к глюкозе.
42) Глюк, фрук, галак, сахар, лакт, мальтодекстрины, амилаза, пектин. структ-я , пласт-я, энергет-я, запас-я, осмот-я. Мет-м фрук: фосфорелиров-ем фрук с обр-ем фрук-6-фосфат. делее фрукт-6-фосфат расщеп на фрукт-1,6-биофосфат под дей-ем АТФ и А Д Ф далее может подверг-ся дальн превр-ям по путигликолиза. (путь включения фруктозы в мышеч ткан почках жиров тк) . в печени др путь Фруитоза-1-фосфат↔диоксиацетонфосфат+D-глицеральдегид. D_глицеральдгид под влиян тиокиназы подв фосфорилир до глицеральдегид-3-фосфата. Мет галактозы Галактоза превр-ся в галактоза-1-фофат(катал галактокиназа ), галактоза 1-ф+ У Д Ф- глюк↔(гексозо-1-фосфата-уридилтрансфераза) глюкозо-1-фосфат+ У Д Ф-галактоза, образов Глюк-1-фосфат перех в глюк-6 фосфат а У Д Ф-галактоза ↔У Д Фглюкоза+ пирофосфат ↔(У Д Ф-глюк- пирофосфорилаза) Глюк-1-фосфат + У Т Ф. * Галактоземия- редк генет нар-е обмена в.в. нар-е преобр-я галактозы в глюкозу. (мутация структ гена ответств за синтез фер-та). Фруктозурия- редкий наслед дефект углевод обмена. Недостаточный синтез фруктокиназы.
43) Моносахариды: глюк, фрукт, манноза, дисахариды: сахар, мальт, лакт; плисахар: декстрин, гликоген, крахмал, целлюлоза. структ, запас, пластич, осмотич, рецепто, энергет. суточ потр-ть ор-ма зависит от возраста: от1-1,5г 160г, от 3-4 л-233, от 11-13 л -282, от 14-17 366, сред возраст 616-686. * Переварив-е углев-в нач-ся в ПР. Основ перев просх в тонк к-ке. Углеводы-орг-е в.ва содерж карбонильн группу и неск гидрокс групп.
44). Моносахариды: глюк, фрукт, манноза, дисахариды: сахар, мальт, лакт; плисахар: декстрин, гликоген, крахмал, целлюлоза.* Глюк, бесцвет кристал в.во сладк вкус, растворим в Н2О. В пром-ти глюк получ гидролизм крахмала. в природе глюкоза пол-ся в пр-ссе фотосинтеза. В ор-ме чел-ка явля универс и осн источ энергиидля обесп метабол проц-ов.
45) Аэробн гликолиз- превр глюк в 2 мол-лы П В К. происх в аэроб усл-ях. Энерг выход 8 АТФ. энерг итог гликолиза- 1 глюкозо 6-ф→2 П В К+2НАДН2+ 2 АТФ. 2 НАД-Н2-донор Н для мотихон ЦПЭ, куда перед-ся ч/з мол-лы-посредники. энерг итог: 6 АТФ. 2 П В К могут вступаь в общ путь кат-ма(аэроб окисл глюк), 2 П В К могут прев-ся в анаэроб усл-ях( анаэроб гликолиз) . Знач аэроб гликолиза: основ путь кат-ма глюк в бол-ве тк-й( мышцы, почки), наиб инт-но протек в нерв ткани, знач проц в печени-обр-е субстратов и АТФ для синтеза липидов, активация аэроб распада глюк при длит мыш работе в спорте получ назв-е " второе дых-е".
46) 1) Анаэробным гликолизом называют процесс расщепления глюкозы с образованием в качестве конечного продукта лактата( молочной кислоты).
Процесс протекает без использования кислорода и поэтому не зависит от работы митохондриальной дыхательной цепи.
В цитозоле потекают все 10 реакций, идентичных аэробному гликолизу.
11 реакция является специфической для анаэробного гликолиза, где происходит восстановление ПВК(акцептор водорода) НАДН2 до лактата.
2) физиологическое значение гликолиза:
единственный процесс в организме продуцирующий энергию без О2(важно при гипоксии), быстрый короткий процесс, возможен во всех клетках и тканях. Наиболее интенсивно протекает в эритроцитах (нет митохондрий), мышцах (бег до 200 м), опухолевых клетках
3) Образование молочной кислоты (лактата)
-Превращение пирувата в лактат обеспечивает регенерацию цитозольного НАДН2→НАД+
-Эта реакция необходима клетке, т.к. НАДН2 образующийся в 6-й реакции, в отсутствии О2 не может окисляться в ЦПЭ.
-Реакция обратима
-Катализирует процесс лактатдегидрогеназа
3) Значение гликолиза для анаэробной микролоры
-Основной источник энергии у анаэробной микрофлоры
-Лежит в основе молочнокислого брожения у бактерий, спиртового брожения у дрожжей
-Основной источник энергии для анаэробной микрофлоры полости рта, содержащей сахарозу
-Следствие: накопление лактата в зубном налете привоит к деминирализаци твердых тканей зуба.
-Фактор риска развития кариеса.
4) Лактатцидоз
Накопление молочной кислоты (лактата) в клетке, межклеточном пространстве, крови снижает уровень рН и приводит к развитию лактатцидоза.
Причины развития: гипоксия, гиповитаминозы В1,В2,РР, интенссивная мышечная работа
Последствия лактатцидоза: болевой синдром в мышцах, развитие утомления.
47) 1) Анаэробным гликолизом называют процесс расщепления глюкозы с образованием в качестве конечного продукта лактата( молочной кислоты).
Процесс протекает без использования кислорода и поэтому не зависит от работы митохондриальной дыхательной цепи.
В цитозоле потекают все 10 реакций, идентичных аэробному гликолизу.
11 реакция является специфической для анаэробного гликолиза, где происходит восстановление ПВК(акцептор водорода) НАДН2 до лактата.
2) физиологическое значение гликолиза:
единственный процесс в организме продуцирующий энергию без О2(важно при гипоксии), быстрый короткий процесс, возможен во всех клетках и тканях. Наиболее интенсивно протекает в эритроцитах (нет митохондрий), мышцах (бег до 200 м), опухолевых клетках
3) Образование молочной кислоты (лактата)
-Превращение пирувата в лактат обеспечивает регенерацию цитозольного НАДН2→НАД+
-Эта реакция необходима клетке, т.к. НАДН2 образующийся в 6-й реакции, в отсутствии О2 не может окисляться в ЦПЭ.
-Реакция обратима
-Катализирует процесс лактатдегидрогеназа
3) Значение гликолиза для анаэробной микролоры
-Основной источник энергии у анаэробной микрофлоры
-Лежит в основе молочнокислого брожения у бактерий, спиртового брожения у дрожжей
-Основной источник энергии для анаэробной микрофлоры полости рта, содержащей сахарозу
-Следствие: накопление лактата в зубном налете привоит к деминирализаци твердых тканей зуба.
-Фактор риска развития кариеса.
4) Регуляция кислотно-основного равновесия полости рта осуществляется ротовой жидкостью за счет ее буферных свойств, которая обеспечивается в большей степени бикарбонатом
48) 1)Пентозофосфатный цикл (шунт) превращение глюкозы (гексо-монофосфатный путь) .
- Пентозофосфатный цикл-альтернативный путь окисления глюкозы
-Апотомический распад (без образования фосфотриоз)
-Протекает в 2 стадии без участия О2
-В процесс вступают 6 молекул глюкоз ы
-Не приводит к синтезу АТФ
-Локализован в цитоплазме клеток: печени, молочной железы, коры надпочечников,эритроцитов, жировой ткани.
-Стадии Пентозофосфатного цикла: Окислительная-приводит к обраованию НАДФН2, Неокислительная-приводит к образованию пентоз.
2) Окислительная стадия Пентозофосфатного цикла
1.Глюкозо-6ф-дегидрогеназа (ингибитор-НАДФН2, индуктор-инсулин)
2. Глюколактонгидратаза
3. 6-фосфоглюконатдегидрогеназа (декарбоксилирующаю; индуктор-инсулин)
3) Общее уравнение Пентозофосфатного цикла
6глюкозо-6ф+12НАДФ+→6СО2+12НАДФН2+5 глюкозо-6ф
3)
Образование |
Исползование |
НАДФН2 |
1. Источник Н2 при синтезе ЖК и ХС (жировая ткань, печень) 2.Антиоксидантная защита (глутатионредуктаза,эритроциты) 3. Обезвреживание токсинов (микросомальное оксиление в печени) |
Рибозо-5ф |
Синтез ДНК, РНК, Ко-А, НАД, ФАД, АТФ |
49) Глюконеогенез- то процесс синтеза глюкозы из в.в неуглеводной природы в организме человека и животных .
Химизм глюконеогенеза. Процесс активно протекает в печени, менее активно в почках, слизистой кишечника. Контролируетя гормонами коры надпочечников -глюкокортикоидами (кортизол). протекает по тому же пути что и гликолиз (обртимо), за исключением 3-х обходных реакций. Рассмотрим более подробно те реакции глюконеогенеза, которые отличаются от реакций гликолиза и происходят в глюконеогенезе с использованием других ферментов. Рассмотрим процесс синтеза глюкозы из пирувата.
1. Образование фосфоенолпирувата из пирувата - первая из необратимых стадий глюконеогенеза
Образование фосфоенолпирувата из пирувата происходит в ходе двух реакций( рис 1 реакции 11,12) , первая из которых протекает в митохондриях. Пируват, образующийся из лактата или из некоторых аминокислот, транспортируется в матрикс митохондрий и там карбоксилируется с образованием оксалоацетата.(рис 2) Пируват-карбоксилаза, катализирующая данную реакцию, - митохондриальный фермент, коферментом которого является биотин. Реакция протекает с использованием АТФ.
Рис. 1. Гликолиз и глюконеогенез. Ферменты обратимых реакций гликолиза и глюконеогенеза: 2 - фосфоглюкоизоме-раза; 4 - альдолаза; 5 - триозофосфатизомераза; 6 - глицеральдегидфосфатдегидрогеназа; 7 -фосфоглицераткиназа; 8 - фосфоглицератмутаза; 9 - енолаза. Ферменты необратимых реакций глюконеогенеза: 11 - пируваткарбоксилаза; 12 - фосфоенолпируваткарбоксикиназа; 13 - фруктозо-1,6-бисфосфатаза; 14 -глюкозо-6-фосфатаза. I-III -субстратные циклы.
рис 2. Образование оксалоацетата из пирувата.
2. Гидролиз фруктозо-1,6-бисфосфата и глюкоза-6-фосфата
Отщепление фосфатной группы из фруктозо-1,6-бисфосфата и глюкозо-6-фосфата - также необратимые реакции глюконеогенеза. В ходе гликолиза эти реакции катализируют специфические киназы с использованием энергии АТФ
3.Энергетический баланс глюконеогенеза из пирувата
В ходе этого процесса расходуются 6 моль АТФ на синтез 1 моль глюкозы из 2 моль пирувата. Четыре моль АТФ расходуются на стадии синтеза фосфоенолпирувата из оксалоацетата и ещё 2 моль АТФ на стадиях образования 1,3-бисфосфоглицерата из 3-фосфоглицерата.
Суммарный результат глюконеогенеза из пирувата выражается следующим уравнением:
2 Пируват + 4 АТФ + 2 ГТФ + 2 (NADH + Н+)+ 4 Н20 → Глюкоза + 4 АДФ + 2 ГДФ + 6 H3PO4 + 2 NAD+
Биологическое значение глюконеогенеза.
Общее уравнение глюконеогенеза.
2 лактата+4 АТФ+2ГТФ+4Н2О→1 глюкоза +4А Д Ф+2 Г Д Ф+6 Фн
- Поддержание постоянного уровня глюкзы в крови связано с тем что для многих тканей глюкоза является основным (нервная ткань), а для некоторых единственным (эритроциты) источником энергии
- В условиях длительного голодания (24 час)- единственный источник глюкозы в организме (до 80г/сут) предупреждает развитие гипогликемии
-Утилизация лактата- предупреждает развитие лактатцидоза
50) 1) Непоседственно синтез гликогена осуществляют следующие ферменты :
- Фосфоглюкомутаза- превращает глюкозо-6-фосфат в глюкозо 1- фосфат
- Глюкозо 1-фосфат-уридилтрансфераза -ферент, осуществляющий ключевую реакцию синтеза. Необратимость этой реакции обеспечивается гидролизом образующегося дифосфата.
- Гликогенсинтаза- образует α1,4-гликозидные связи и удлиняет гликогеновую цепочку
-Амило α1,4-α1,6-гликозилтрансфераза (гликоген-ветвящий фермент)-переносит фермент с минимальной длиной в 6 остатков глюкозы на соседнюю с образованием α-1,6-гликозидной цепи.
2) Мобилизация гликогена(гликогенолиз)
Резервы гликогена исп-ся по-разному в зависимости от функциональных особенностей клетки.
-Гликоген печени расщепляется в интервалах между приемами пищи. Через 12-18 часов голодания запасы гликогена в печени полностью истощаются.
- В мышцах кол-во гликогена снижается при физической нагрузке-длительной и/или напряженной
-Уровень глюкозы крови поддерживает только печень, в котрой имеется глюкозо-6-фосфатаза. Образуемая в гепатоците свободная глюкоза выходит через плазматическую мембрану в кровь
- Остальные органы используют гликоген только для собственных нужд
3) регуляция метаболизма гликогена
- Процессы биосинтеза и распада гликогена согласованы с потребностями организма в глюкозе.
-Одновременное протекание этих процессов невозможно (бесполезная растрата АТФ)
-Изменение направления процессов в метаболизме гликогена обеспечивают регуляторные механизмы (гормоны)
Печень-инсулин, глюкагон, адреналин, Мышцы- Инсулин, Адреналин
При действии горомонов на клетку происходит активация фермента через аденилатциклазный механизм, который является так называемым каскадным регулирванием.
Роль каскада:
-Регулирует метаболизм гликогена
- Регулирует уровень глюкозы в крови
-Усиливает гормональный сигнал на каждом этапе каскада "мобилизация гликогена"
51) 1) Результат регуляции метаболических путей превращения глюкозы - постоянство концентрации глюкозы в крови.
Концентрация глюкозы в артериальной крови в течение суток поддерживается на постоянном уровне 60-100 мг/дл (3,3-5,5 ммоль/л). После приёма углеводной пищи уровень глюкозы возрастает в течение примерно 1 ч до 150 мг/дл
Рис. 7-58. Синтез жира из углеводов. 1 - окисление глюкозы до пирувата и окислительное декарбоксилирование пирувата приводят к образованию ацетил-КоА; 2 - ацетил-КоА является строительным блоком для синтеза жирных кислот; 3 - жирные кислоты и а-глицеролфосфат, образующийся в реакции восстановления дигидроксиацетонфосфата, участвуют в синтезе триа-цилглицеролов.
(∼8 ммоль/л, алиментарная гипергликемия), а затем возвращается к нормальному уровню (примерно через 2 ч). На рисунке 7-59 представлен график изменений концентрации глюкозы в крови в течение суток при трёхразовом приёме пищи.
Рис. 7-59. Изменение концентрации глюкозы в крови в течение суток. А, Б - период пищеварения; В, Г - постабсорбтивный период. Стрелкой указано время приёма пищи, пунктиром показана нормальная концентрация глюкозы.
2)- Гипоглиемия-снижение концентрации глюкозы в крови
- Избыток глюкозы в крови полсе приема углеводной пищи, снижение потребления глюкозы органами и танями, усиление ее образования в печен приводит к гипергликемии
3) Оценка толерантности организма к глюкозе .Метод "сахарной нагрузки"
Обследуемый принимает раствор глюкозы из расчета 1г/кг массы (2сахарная нагрузка")
Концентрацию глюкозы в крови измеряют в течение 2-3 ч с интервалом в 30 мин.
Результаты представлены в виде графика. 1-норма, 2-нарушение толерантности
