Энергетический обмен

34.Понятие о катаболизме и анаболизме, их взаимосвязи. Эндергонические и экзергонические реакции метаболизма. Общие пути катаболизма. АТФ и другие макроэргические соединения, их образование и использование.

35. Структурная организация дыхательной цепи митохондрий, ее функции (энергетическая, терморегуляторная) и место в системе дыхания. Дыхательный контроль.

36. Дегидрирование субстратов и окисление водорода как источник энергии для синтеза АТФ. Окислительное фосфорилирование, его механизм, коэффициент эффективности (Р/О).

37.Дыхательная цепь. Условия, обеспечивающие физиологический уровень ее работы. Ингибиторы тканевого дыхания. Разобщение дыхания и окислительного фосфорилирования, последствия.

38. Свободнорадикальное окисление, физиологическое значение. Токсичность кислорода. Условия, активизирующие процесс, последствия активизации (ПОЛ), физиологическое значение. Пероксидаза слюны.

39. Нарушения энергетического обмена. Гипоксия. Гипоэнергетическое состояние и его последствия.

40. Окислительное декарбоксилирование пирувата, связь с цитратным циклом и дыхательной цепью, участие витаминов. Регуляция, физиологическое значение.

41. Цикл лимонной кислоты (цикл Кребса). Последовательность реакций, регуляция процесса, энергетическая функция. Образование цитрата и его роль в процессах минерализации твердых тканей ротовой полости.

34.) анаболизм-синтез новых стр-р или в.в, это пр-сс поддерж обновлен и рост новых тк-й ор-ма, в том числе мышц. Катаболизм- разр-е стр-р или в.в, это необх для обр-я прост в.в. Взаимосвязь пр-сов основ на единстве биохим превр-й, обеспечив энергией всепр-ссы жизнедеят и пост обновл тк-й ор-ма. Энергет р- р, сопр поглощ энергии; для ее протек необх энергия из внеш ср. Экзергонич р-р протек с выд-ем энергии. * Общий путь кат-ма-это путь поставки H орг-х в.в в дыхат цепь. в общем пути кат-ма происх 5 р денатурирования. * Макроэргические соед-я-прир

35) Дыхат цепь митох. мультиферм сис, встроена в кисты. Комп-с отним Н от ссубстратов и ч/з сис переносчиков посл-но передает ей О2 с обр-ем Н2О. Про-сы окисл и фосфорилир м/д собой сопряжены. Окисилит "фосфорил в ЦПЭ"-ист-к АТФ в аэроб кл. имеется межмемб прост-во, сама мембр, матрикс.

36) оксилит фосфорилир-е. дыхат цепь митох, фер-т АТФ-синтаза, А Д Ф+H3PO4→АТФ

37 ).Дыхат цепь митох. мультиферм сис, встроена в кисты. Комп-с отним Н от ссубстратов и ч/з сис переносчиков посл-но передает еа О2 с обр-ем Н2О. Про-сы окисл и фосфорилир м/д собой сопряжены. Ингибиторы фер-ов ЦПЭ: НАДН2(барбитураты(веронал, гексенал, нембутал), ротенон), QH2-дегидрогеназа( антибиоткик (антимицин А), цитохром-с-оксидаза(цианиды, угарный газ, сероводород) АТФ-синтетаза(олигомицин). Разобщение дых-я и фосфорилирования- ряд хим в.в раствор в липидах, способны транспортировать Н+ в матрикс, минуя пртонные каналы. Рез-т:↓∆μН, синтез АТФ Р/О, ↑t. разобщители: экзогенные(2,4 динитрофенол, антбиотики, токсины) Эндог(жирн к-ты, тирксин, ПОЛ, термогенин)

38) Свободнорадик-е окисл-е-важный и многогранный биохим пр-сс . Превр-ии O2,липидов, белков и др соед под дейст своб R.O2-стабил мол-ла с опр периодом полураспада. ЦНС -симптомы интоксикации прояв-ся беспок-ом, тошнотой, головокруж, судорог. Легкие-пор-е альвеолярно-капилляр мембр. Может встр-ся абсорбционный калапс легкого. Пероксидаза- фермент вы-й защит ф-ю. Фер-т окисл-й субстраты, исп-я H2O2, в кач-ве ок-ля.

39) нар-е мет-ма может прояв-ся на всех ур-ях биолог ор-ции от молекул т клет до организм-го. Гипоксия- сост кислор голодания как всего ор-ма так и отд ор-ов. В след чего в ор-х разв-ся необрат изм-я. Гипоэнерг сост-е-это сост возник вслед-ии нехвата энергии, а нехвата энергии связ с наруш-ем 1поступ-я О2 в кровь, 2. тр-т О2 в ткани,3.ф-ции митох.

40) Окислительное декарбокс пировиногр к-ты(пируват) . П В К -центр метаболит углевод обмена, обр-ся из аминк-т. При окисл декарбоксил П В К обр-ся актив форма уксус к-ты-ацетил КоА. общий путь кат-ма как раз и включает окислит декарбоксилир., а ткаже ЦТК, дыхат цепь митох.

41) 41. Цикл Кребса- циклич биохим анаэроб пр-сс, в ходе кот освоб водород окисл-ся до Н2О, принимает уч-е в синтезе АТФ1

.

в тв тк зуба ор-ма сод 90% всего цитрата. Нераствор форма адсорбируется на пов-ти кристаллов ГАП и просто связ-ся с ним. Белков ч этого цитрата вкл-ся в эмаль и дентин. Эта форма цитрата играет роль в патогенезе кариеса, т.к. цитрат опр св-ва расворим-ти прониц эмали.

ЩУКа съела ацетат, получается цитрат

через цисаконитат будет он изоцитрат

водороды отдав НАД, он теряет СО2

этому безмерно рад альфа-кетоглутарат

окисление грядет — НАД похитил водород

ТДФ, коэнзимА забирают СО2

а энергия едва в сукциниле появилась

сразу АТФ родилась и остался сукцинат

вот добрался он до ФАДа — водороды тому надо

фумарат воды напился, и в малат он превратился

тут к малату НАД пришел, водороды приобрел

ЩУКа снова объявилась и тихонько затаилась