Збудник ендемічного висипного тифу (тифу щурів)

Збудником ендемічного висипного тифу є R. typhi. Перші випад­ки захворювання, яке нагадувало висипний тиф, було зареєстровано серед докерів міста Аделаїда (Австралія) в 1922—1923 роках. Збуд­ник був відкритий у 1928 році швейцарським лікарем X. Музером, на честь якого раніше ці рикетсії називали R. mooseri. Захворюван­ня реєструються в країнах Північної і Південної Америки, басейнів Північного, Балтійського, Середземного, Чорного і Каспійського морів, в Африці, на Далекому Сході, у Північній Австралії.

За розміром і формою R. typhi схожі на R. prowazekii, але вони менш поліморфні. За антигенною структурою також схожі на R. prowazekii, мають спільний з ними термостабільний О-антиген. Але R. typhi мають свій видоспецифічний термолабільний антиген, завдяки чому їх серологічно диференціюють з R. prowazekii.

R. typhi добре розмножуються в жовтковому міхурі курячого ембріона, зумовлюючи його загибель через 6—8 діб після заражен­ня. Патогенність, як і в R. prowazekii, зумовлена ендотоксином і токсичним поверхневим білком. Морські свинки проявляють до R. typhi таку ж сприйнятливість, як і до R. prowazekii. Гарячка у свинок проявляється через 3—7 діб. Найбільш характерною озна­кою є скротальний (запалення оболонок яєчок) феномен. Він прояв­ляється у самців тільки після внутрішньоочеревинного зараження і виявляється з першого дня гарячки. Білі миші також чутливі до R. typhi у разі будь-якого способу зараження. Після інтраназально-го зараження у тварин розвивається смертельна пневмонія.

Захворюваність людей пов'язана з наявністю ендемічних осеред­ків, які поширені по всьому світі. Резервуаром збудника є щури й інші гризуни, головним переносником — блохи і воші щурів. Зара­ження людей відбувається під час укусу блохи щурів. Але людські блохи і воші також здатні переносити збудника від людини до лю­дини. Зараження людей можливе через укус кліщів і аліментарним шляхом під час вживання в їжу харчових продуктів, забруднених сечею інфікованих тварин.

Клінічна картина ендемічного висипного тифу у людей в осно­вному схожа з клінічною картиною епідемічного висипного тифу, але відрізняється більш доброякісним перебігом: ускладнень, реци­дивів і летальних наслідків практично не буває. Інколи трапляють­ся випадки тяжкої форми хвороби.

Інкубаційний період триває 8—12 діб. Хвороба починається го­стро: головний біль, біль у суглобах, озноб. Наприкінці першого тижня хвороби температура тіла піднімається до 38—40 °С, у 30 % хворих з'являється розеольозно-папульозний висип, у 50 % хворих збільшуються печінка і селезінка. Ураження центральної нервової і серцево-судинної системи виражене слабко.

Імунітет виробляється тривалий і напружений, зумовлений ан­тимікробними й антитоксичними (проти білкового токсину) антиті­

лами. За рахунок спільного антигену у R. prowazekii і R. typhi ви­никає перехресний імунітет.

У зв'язку з великою схожістю клінічного прояву епідемічного і ендемічного висипного тифу провідну роль відіграє серологічна діагностика. Використовують PAP, РИГА, ІФА.

Неспецифічна профілактика спрямована на знищення щурів, мишей, захист харчових продуктів від забруднення сечею гризунів, а також на захист портових міст від завезення щурів на кораблях. Для специфічної профілактики використовують убиту вакцину із R. typhi за епідеміологічними показаннями.

Для лікування використовують тетрацикліни, макроліди, нітро-фурани.

ХЛАМІДІЇ

Хламідії були вперше виявлені С. Провачеком у 1907 році, який дав їм назву "chlamydozoa" у зв'язку з тим, що вони утворю­ють внутрішньоклітинні мікроколонії, оточені мантією — "хла-мідою" (від грец. chlamus — плащ). Хламідії виділені в окремий порядок Clamydiales, родину Chlamydiaceae, яка включає два роди: Clamydia і Clamydophila. Найбільшу роль в патології людей відіграють вид С. trachomatis, який належить до роду Clamydia, і види С. psittaci і С. pneumoniae з роду Clamydophila. Захворю­вання, які спричинюють хламідії, називають загальним терміном хламідіози.

Зовнішня мембрана

LPS

Внутрішня мембрана

Периплазматичний простір

Хламідії — це дріб­ні бактерієподібні мі­кроорганізми, кулястої або овальної форми, мають дві нуклеїнові кислоти, не утворюють спору і капсулу, не­рухливі, грамнегативні (мал. 40). Розмножують­ся шляхом поділу впо­перек; здатні перетво­рюватися на Ь-форму. Життєвий цикл хламі-дій складний і включає три етапи розвитку:

1) елементарні тільця (інфекційна форма), які мають кулясту форму; метаболічно малоак-

тивні, зберігають життєздат­ність поза клітиною макроор­ганізму;

2. ініціальні (ретикулярні) тіль­ця (вегетативна, неінфекційна форма), можуть мати форму овоїду, півмісяця, біполярних паличок, кокобацил; рети­кулярні тільця утворюються з елементарних тілець через 5—6 год після їх проникнення в клітину макроорганізму;

3. проміжні тільця, які утво­рюються внаслідок перетво­рення вегетативної форми на елементарні тільця (мал.41).

Оболонка хламідій складається із внутрішньої цитоплазматичної і поверхневої мембран, кожна з яких має подвійну структуру, що забез­печує її міцність.

Як облігатні внутрішньоклітинні паразити хламідії розмножуються в жовтковому міхурі курячих емб­ріонів за температури 33—41 °С (за­лежно від виду), у культурах клітин

різних хребетних тварин, а також

в організмі чутливих тварин (у легенях мишей, морських свинок, у кон'юнктиві приматів). У цитоплазмі однієї еукаріотної клітини може утворитися одна або декілька мікроколоній. Хламідії звільняються з клітин-хазяїна після розриву мембрани мікроколонії і мембрани клі­тини, що призводить до загибелі клітини-хазяїна. Життєвий цикл хламідій становить 48—72 год, за несприятливих умов може бути три­валішим. Доведена можливість персистування хламідій в епітеліаль­них клітинах і фібробластах. Цьому сприяють антибіотики, інтерфе­рон. Існування персистентних форм утруднює діагностику.

Хламідії тривалий час зберігаються в нехлорованій воді, але лег­ко інактивуються нагріванням до 80 °С, 0,2—0,5 % розчином фено­лу та іншими дезінфектантами.

Всі виявлені хламідії патогенні, їх немає серед представників нор­мальної мікрофлори людини. До факторів патогенності відносять фак­тори адезії — хламідії проявляють тропізм до клітин циліндрічного епітелію; антигени поверхневої мембрани, ендотоксин, екзотоксин.

Хламідії здебільшого уражають людей, птахів і ссавців. Нині ві­домо понад 20 нозологічних форм, асоційованих з хламідійною ін­фекцією.

Clamydia trachomatis порівняно з іншими хламідіями являє собою найбільшу проблему для медицини через високу захворюва­ність, складність виявлення і важке лікування.

Трахома (від грец. trachys — шорсткий) — хронічне специфічне захворювання очей. В основі патогенезу лежить ушкодження епі­теліальних клітин кон'юнктиви, в яких розмножуються хламідії. При цьому фолікули збільшуються і нагадують ікру жаби. Нерідко уражаються рогівка, нервові закінчення в кон'юнктиві, регіонар-них лімфатичних вузлах. Наслідком трахоми можуть бути заворот і виворіт повік, сліпота, більмо, трихіаз (неправильне розташування вій, що призводить до подразнення кон'юнктиви, рогівки і виник­нення запалення). Джерелом інфекції є тільки люди.

Шлях передачі — контактно-побутовий. Реалізується через брудні руки або забруднені (в тому числі і мухами) предмети (посуд, рушник, носова хустинка, постільна білизна). Трахома — сімейна хвороба. Вона поширена всюди, але найбільше серед населення Азії, Африки, Південної Америки, де щорічно хворіє 400—500 млн лю­дей. Втрату зору відмічають у 10—20 млн осіб.

Постінфекційний імунітет слабкий, нестійкий і нетривалий.

Профілактика має бути спрямована на виявлення й ізоляцію хво­рих, поліпшення соціально-побутових і санітарно-гігієнічних умов.

Кон'юнктивіт новонароджених характеризується запальною інфільтрацією кон'юнктиви переважно нижньої повіки. Зараження дітей відбувається під час пологів від матерів, у яких хламідії зберіга­ються (без клінічних проявів) в епітеліальних клітинах слизової обо­лонки сечостатевих органів. У дітей захворювання триває приблиз­но рік і закінчується спонтанним одужанням. Зараження дорослих можливе під час купання у зараженій нехлорованій воді басейнів.

Інкубаційний період триває 5—12 діб. Захворювання проявля­ється потовщенням кон'юнктиви, гіперемією нижнього склепіння. Гострий період хвороби триває 10—15 діб, але інфільтрація зберіга­ється 2—3 міс і навіть протягом року.

Урогенітальний хламідіоз є найбільш поширеним серед захво­рювань, що передаються переважно статевим шляхом. Останнім часом в Україні і країнах СНД виникла загрозлива ситуація щодо значного зростання захворюваності на урогенітальний хламідіоз. Виділяють такі клінічні форми урогенітального хламідіозу: уро­генітальний хламідіоз органів малого тазу й інших відділів сечо­статевої системи (ендометрит, ендоміометрит, сальпінгіт, оофорит, цистит, орхіт, епідидиміт, простатит, везикуліт) і екстрагеніталь-на хламідійна інфекція (пневмонія, кон'юнктивіт, фарингіт, назо-фарингіт, артрит, перигепатит, хламідійна інфекція аноректальної ділянки). Реалізація всіх форм хламідійної інфекції можлива у разі ослаблення неспецифічних факторів резистентності організму. Що­річне інфікування мільйонів людей С. trachomatis є причиною без­плідності, невиношування вагітності і передчасних пологів, пери-натальної патології плода. За даними російських авторів, хламідії є причиною безплідності у більше ніж половини популяції жінок і невиношування вагітності — у 87 % жінок. У більшості випадків хламідійна інфекція має безсимптомний перебіг, але тривале пере­бування збудника в організмі може мати віддалені наслідки.

Найбільш тяжким ускладненням урогенітального хламідіозу є хвороба Рейтера. Вона належить до мікст-інфекцій. Разом з хла-мідіями виявляють уреаплазму, трихомонади, гонококи. Хвороба характеризується ураженням не тільки сечостатевих органів, а й очей (кон'юнктивіт), суглобів (артрит), шкіри, слизових оболонок, кишечнику (особливо прямої і сигмоподібної кишки), внутрішніх органів. Головним симптомом є поліартрит. Частіше виникає за­палення колінних і гомілковостопних суглобів, міжфаланговий ар­трит (симптом "сосисочних пальців". Вважають, що хвороба Рейте­ра пов'язана з генетично зумовленими дефектами імунної системи.

Венеричний лімфогранулематоз (пахвинний лімфогранулема­тоз, або хвороба Ніколя—Фавра). Зараження відбувається тільки статевим шляхом.

Інкубаційний період триває від 3 діб до 3 тиж. Перебіг захворю­вання характеризується появою первинних уражень (папули, еро­зії, пухирці), які швидко загоюються без лікування. Потім через 5— ЗО діб настає ураження лімфатичних (переважно тазових або стегно­вих пахвинних) вузлів, сполучної тканини, внаслідок чого форму­ються щільні, спаяні з прилеглою тканиною вузли, що зливаються у масивну пухлину (струмозний бубон). У разі відсутності лікування через декілька місяців (2—3) або років лімфатичні вузли зменшу­ються, утворюються рубці. Далі хвороба проявляється стійким по­рушенням руху лімфи в статевих органах, промежині, анальному отворі. Це призводить до розвитку слоновості, появи виразок і фістул у ділянці статевих органів і заднього проходу. Пізніше з'являються папіломатозні вирости, абсцеси. Прилеглі тканини склерозуються, що може призвести до ректальної непрохідності.

Clamydophila psittaci є паразитами клітин хребетних тварин. Вони були виявлені у 170 видів диких і домашніх птахів. У разі ін­фікування С. psittaci розвивається пситакоз (орнітоз).

Пситакоз (від грец. psittakos — папуга), або хвороба папуг — це гостре інфекційне захворювання, яке проявляється спорадично або у вигляді групових та епідемічних спалахів і реєструється на всіх континентах. У хворих з клінічним діагнозом "грип" і "ГРЗ" у 10— 25 % випадків під час спеціального обстеження виявляють хламідії. Джерелом інфекції є папуги і птахи інших (62) видів. Через це хво­робу почали називати орнітозом (від грец. ornis — птах). Поняття "пситакоз" і "орнітоз" стали синонімами. Хвора людина, хоч і рідко, але може бути джерелом інфекції. Описані випадки внутрішньолі-карняних заражень медичних працівників. Зараження людей від птахів (хворих і носіїв) відбувається під час догляду за ними, обро­блення тушок і вживання в їжу яєць без достатнього термічного об­роблення. Вхідні ворота — слизові оболонки очей, дихальних шля­хів, травного тракту.

Інкубаційний період триває 1—2 тиж. Захворювання починаєть­ся гостро: спостерігається висока температура тіла (38—39 °С), яка тримається близько 3 тиж, сильний головний і м'язовий біль, нудо­та, блювання, втрата апетиту. В перші дні захворювання з'являється кашель, біль у горлі і попереку, розвивається трахеобронхіт, а через 8—12 діб — атипова пневмонія. У деяких хворих з'являється ви­сип, можливі лімфаденопатія і збільшення печінки з порушенням її функції. У 12 % випадків хвороба переходить у хронічну форму і триває від 2 до 10 років.

Розрізняють три клінічні форми пситакозу: пневмонічну, грипо­подібну і тифоподібну. Перебіг хвороби може бути від безсимптом-ного до тяжкого.

Постінфекційний імунітет нестійкий, формується гіперчутли-вість уповільненого типу.

Профілактика має бути спрямована на дотримання комплексу ветеринарно-санітарних заходів щодо знезараження джерел інфек­ції на птахофабриках і дотримання правил особистої гігієни.

Clamydophila pneumoniae патогенна тільки для людей і спричи­нює бронхопневмонію. Хвороба поширена повсюдно і зараженість людей досить висока. Шлях передачі — повітряно-краплинний.

Інкубаційний період триває 1—2 тиж. Захворювання починаєть­ся з підвищення температури тіла, головного болю, ураження верх­ніх відділів дихальних шляхів, бронхопневмонії. Вважають, що це може призвести до розвитку бронхіальної астми.

Лабораторна діагностика хламідіозів. Оскільки клінічні про­яви хламідіозів дуже різноманітні, особливе значення мають ла­бораторні методи діагностики. Перед дослідженням на виявлення хламідій хворі протягом місяця не повинні вживати антибіотики тєтрациклінового ряду і макроліди. Матеріал відбирають із сечо­статевих органів. Для діагностики використовують мікроскопіч­ний, бактеріологічний, серологічний, алергійний і молекулярно-генетичний методи.

Для лікування використовують антибіотики: сумамед, макролі­ди (вільпрафен, клацид, роваміцин), фторхінолони (ципрофлокса-цин, норфлоксацин, офлоксацин), тетрацикліни (метацикліну гід-рохлорид, доксицикліну гідрохлорид); а також імуномодулятори: циклоферон, тималін, аєвіт, пірогенал, плазмол і ін. Для лікування кон'юнктивіту у новонароджених використовують еритроміцин.