Глава 13 патофизиология системы крови

Патологические сдвиги в системе крови выявляются при морфологических и фун¬кциональных нарушениях в органах, прини¬мающих участие в процессах гемопоэза и кроверазрушения, а также при расстройстве регуляции их в результате прямого действия на кровь различных повреждающих факторов, при ряде инфекционных заболеваний и собственно болезнях системы крови.

13.1. Изменения общего количества крови

Общее количество крови взрослого чело¬века составляет у мужчин 5,2 л, у женщин - 3,9 л (около 6-7,5% массы тела), боль¬шая часть которой находится в циркуля¬ции (ОЦК = 3,5-4,0 л), меньшая - в депони¬рованном состоянии.

Периферическая кровь состоит из формен¬ных элементов (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты) и жидкой части - плазмы в со¬отношении 45:55.

13.1.1. Гиперволемия

Гиперволемия - увеличение общего объ¬ема крови. Различают три формы гиперволемии (табл. 57).

Г и п е р в о л е м и я п р о с т а я, когда при увеличении общего объема крови со¬храняется нормальное соотношение между объемами форменных элементов и плазмы. Наблюдается в ранние сроки после пере¬ливания большого количества крови, при ин¬тенсивной физической работе, когда в сосу¬дистое русло поступают депонированная кровь и тканевая жидкость, при высокой температуре окружающей среды.

Г и п е р в о л е м и я о л и г о ц и т е м и -ч е с к а я, когда увеличение общего объема крови связано с увеличением объема плазмы крови (гидремия). Наблюдается при нару¬шениях выведения воды из организма (диф¬фузный гломерулонефрит, острая и хро¬ническая почечная недостаточность), при сердечной недостаточности в период схож¬дения отеков, при схождении почечных оте¬ков, после введения кровезаменяющих жидкостей (кратковременная гиперволемия).

Г и п е р в о л е м и я п о л и ц и т е м и - ч е с к а я, когда увеличение общего объема крови связано с преимущественным увеличением количества эритроцитов. Наблюдается при гипоксиях различного генеза - у жителей высокогорья (понижение атмосферного давления), у больных с эмфиземой легких и врожденными пороками сердца (как компенсаторная реакция костного мозга на гипоксию). При эритремии - одном из вариантов хронического лейкоза, характеризующегося повышенной продукцией эритроцитов, которая обусловлена дефектом клетки-предшественницы миелопоэза (рис. 118, вклейка), объем циркулирующей крови может возрасти на 40-60% за счет увеличения массы эритроцитов.

13.1.2. Гиповолемия

Гиповолемия (или олигемия) - уменьшение общего объема крови - может встречаться в трех вариантах.

Г и п о в о л е м и я п р о с т а я, когда при уменьшении общего объема крови пропорционально уменьшается количество плазмы и клеточных элементов. Наблюдается в ранние сроки после кровопотери.

Г и п о в о л е м и я п о л и ц и т е м и ч е с - к а я, когда уменьшение общего объема крови связано с уменьшением объема ее плаз¬мы, при этом имеют место относительное увеличение содержания эритроцитов в 1 млл, сгущение и повышение вязкости крови. Развивается при обезвоживании орга¬низма (профузные поносы и рвота, перегре¬вание организма, интенсивное потоотделение, отек легких, ожоговый шок).

Г и п о в о л е м и я о л и г о ц и т е м и - ч е с к а я, при которой уменьшение объема крови связано главным образом с умень¬шением содержания эритроцитов. Наблюда¬ется после острых кровопотерь, при ане¬миях, когда объем крови восстанавливается за счет поступления в сосудистое русло тка¬невой жидкости (олигоцитемическая нормоволемия).

13.1.3. Кровопотеря

Выхождение значительного количества крови из сосудистого русла возникает в результате нарушения целостности стенки кровеносных сосудов вследствие травмы, болезни или оперативного вмешательства и характеризуется сложным комплексом патологических и компенсаторно-приспособительных реакций организма (схема 26).

В механизме расстройства функций организма при кровопотере основную роль играют следующие факторы: уменьшение объема циркулирующей крови, падение артериального давления, гипоксемия, гипоксия органов и тканей.

Кровопотеря является мощным стрессо¬вым воздействием, активирующим симпатоадреналовую систему. Выраженность ответ¬ной реакции организма при этом зависит от скорости и объема кровопотери.

Одномоментная кровопотеря в объеме 10-15% всей массы крови у взрослого человека не вызывает опасных для жизни гемодинамических нарушений. Выброс над¬почечниками катехоламинов приводит к уменьшению объема сосудистого русла вслед¬ствие спазма емкостных сосудов кожи, лег¬ких, органов желудочно-кишечного трак¬та и т.д., что, наряду с мобилизацией в кровоток межтканевой жидкости, компенсирует возникающий в условиях легкой кровопотери дефицит ОЦК. В результате наступающей «централизации кровообраще¬ния» кровоток в жиз-ненно важных органах (головной мозг, сердце) остается, как правило, на нормальном уровне.

В случае острой кровопотери (более 15% ОЦК) значительно сокращается веноз¬ный приток к правому сердцу, что, в свою очередь, приводит к уменьшению сердеч¬ного выброса, прогрессирующему падению артериального давления и замедлению кровотока. В ответ на снижение показателей центральной гемодинамики возникает систе¬мная вазоконстрикция, происходит выброс депонированной крови, развивается тахикар¬дия, включается ряд других механизмов ком¬пенсации гиповолемии, что до определен¬ного времени (до тех пор пока кровопотеря не превысит 40-45% ОЦК) позволяет поддерживать артериальное давление на субкритическом уровне (90-85/45-40 мм рт. ст.).

Продолжающееся кровотечение приводит к истощению всех адаптационных систем организма, участвующих в борьбе с гиповолемией, - развивается геморрагический шок. Защитные рефлексы системы макроциркуляции при этом оказываются уже недостаточными для обеспечения адекватного сердечного выброса, вследствие чего систолическoe давление быстро падает до критических цифр (50-40 мм рт. ст.). В конечном счете нарушается кровоснабжение органов и систем организма, развивается кислородное голодание и наступает смерть в связи с параличом дыхательного центра и остановкой сердца.

Основным звеном патогенеза необратимой стадии геморрагического шока является де-компенсация кровообращения в микроциркуляторном русле. Нарушение системы микроциркуляции имеет место уже на ран¬них стадиях развития гиповолемии. Дли¬тельный спазм емкостных и артериальных сосудов, усугубленный прогрессирующим снижением артериального давления при не¬прекращающемся кровотечении, рано или поздно приводит к полной остановке микро¬циркуляции. Наступает стаз, в спазмированных капиллярах образуются агрегаты эри-троцитов. Возникающие в динамике крово¬потери уменьшение и замедление кровотока сопровождаются повышением концентра¬ции фибриногена и глобулинов плазмы крови, что увеличивает ее вязкость и спо¬собствует агрегации эритроцитов. В резуль¬тате быстро возрастает уровень токсичес¬ких продуктов метаболизма, который стано¬вится анаэробным. Метаболический ацидоз в известной степени компенсируется дыха¬тельным алкалозом, развивающимся, в свою очередь, вследствие рефлекторно возникаю¬щей гипервентиляции. Грубые нарушения сосудистой микроциркуляции и поступ¬ление в кровь недоокисленных продуктов об¬мена могут привести к необратимым изме¬нениям в печени и почках, а также пагуб¬но сказаться на функционировании сердеч¬ной мышцы даже в период компенсируе¬мой гиповолемии.

В случае своевременной остановки крово¬течения и выживания организма непосред¬ственно после кровопотери восстановление утраченного объема крови обеспечивается главным образом за счет активного поступ¬ления в сосудистое русло тканевой жид¬кости. Удержанию жидкости в кровеносном русле и наступающему при этом увели¬чению ОЦК способствуют восполнение де-фицита белков плазмы (за счет мобилиза¬ции лимфы), являющихся наряду с электро¬литами основными водосвязывающими структурами крови, а также повышение вы¬деления антидиуретического гормона и альдостерона.

Компенсаторная аутогемодилюция неизбежно приводит к снижению дыхательной емкости крови вследствие уменьшения содержания эритроцитов. В то же время газотранспортная функция крови существенно не страдает даже при потере до 50% ОЦК, так как для поддержания жиз¬ни достаточно и трети имеющегося в норме гемоглобина. В связи с этим уменьшение кислородной емкости крови при кровопотере не имеет решающего значения для организма. Уже в первые часы после кровотечения печень начинает активно продуцировать бел¬ки, которые поступают в кровоток и повы¬шают онкотическое давление крови.

Острая кровопотеря до 15-22% ОЦК условно считается легкой, до 25-35% ОЦК - средней степени тяжести, до 50% ОЦК - тяжелой. Исход кровотечений опре¬деляется также состоянием реактивности ор¬ганизма - совершенством систем адаптации, полом, возрастом, сопутствующими заболе¬ваниями и т. д. Дети, особенно новорож¬денные и грудного возраста, переносят кровопотерю значительно тяжелее, чем взрослые.

Внезапная потеря 50% ОЦК является смертельной, а медленная (в течение нескольких дней) кровопотеря такого же объема крови может и не привести к летальному исходу, так как успевают включиться механизмы адаптации. Острые кровопотери до 25-50% ОЦК рассматриваются как угрожающие для жизни в связи с возможностью развития геморрагического шока. При этом особенно опасны кровотечения из артерий.