Липолиз триглицеридов в жировой ткани
Триглицериды, депонированные в жировой ткани, гидролизуются при помощи тканевых липаз (триглицеридлипаза, диглицеридлипаза, моноглицеридлипаза) до глицерина и свободных жирных кислот.
Скорость липолиза триглицеридов меняется под действием гормонов, при стрессе, физической нагрузке, голодании, охлаждении. Под действием гормонов (адреналина, норадреналина, глюкагона) при участии аденилатциклазной месенджерной системы происходит активация триглицеридлипазы путем фосфорилирования.
Образующиеся при липолизе жирные кислоты из жировых депо могут переходить в плазму крови и использоваться тканями и органами какэнергетический материал. Переносятся жирные кислоты в виде комплекса с альбуминами сыворотки крови. В тканях комплекс распадается, а жирные кислоты подвергаются β-окислению.
Частично они могут использоваться для синтеза липидов и эфиров холестерина.
1.3. Окисление жирных кислот
Протекает в основном в печени, почках, скелетных и сердечной мышцах, в жировой ткани.
1. Активация жк.
2. Транспорт жк внутрь митохондрий.
Ацилкарнитин из цитоплазмы диффундирует через внутреннюю митохондриальную мебрану. Фермент - цитоплазматическая карнитин-ацилтрансфераза. Затем следует обратная реакция - расщепление ацилкарнитина при участии HS-KoA и митохондриальной карнитин-ацилтрансферазы:
ацилкарнитин + НSКоА ацилКоА + карнитин
3. Внутримитохондриальное окисление жирных кислот.
а) дегидрирование
Существует три ФАД-содержащих ацил-КоА-дегидрогеназы, предпочитающие короткие, средние и длинные ацильные радикал.
б) гидратация
Гидратация стереоспецифична. Образуется L-изомер.
в) дегидрирование.
Фермент – 3-гидроксиацил-КоА-дегидрогеназа.
г) тиолазная реакция.
Е – ацетил-КоА-ацилтрансфераза.
Происходит укорочение исходной молекулы на 2 атома С и образование двууглеродного фрагмента в виде ацетил-КоА.
Ацетил-КоА подвергается окислению в цикле трикарбоновых кислот, а укороченный на два атома ацил-КоА снова проходит путь β-окисления и т.д.
При окислении жирной кислоты, содержащей п углеродных атомов, происходит (n/2 – 1) цикл β-окисления и всего получится n/2 молекул ацетил-КоА.
Суммарно:
Стеарил-КоА + 8 ФАД + 8 НАД+ + 8 Н2О + 8 НSКоА
9 Ацетил-КоА + 8 ФАДН2 + 8 НАДН + 8Н+
Баланс энергии. При каждом цикле β-окисления образуются одна молекула ФАДН2 и одна молекула НАДН. Они в процессе окисления в дыхательной цепи и сопряженного с ним фосфорилирования дают: ФАДН2 - 2 молекулы АТФ и НАДН - 3 молекулы АТФ, т. е. за один цикл образуется 5 молекул АТФ. В нашем случае - 5 х 8 = 40 молекул АТФ. Образуется 9 молекул ацетил-КоА, каждая из них в цикле трикарбоновых кислот дает 12 молекул АТФ, всего – 12 х 9 = 108 молекул АТФ.
Итого: 40 + 108 – 1 (на образование активной формы кислоты) =
= 147 АТФ.
Примерно 40% от всей энергии окисления ЖК в организме используется для ресинтеза АТФ, а оставшаяся часть теряется в виде тепла.
Окисление жк с нечетным числом углеродных атомов
В липидах многих растений и некоторых морских организмов присутствуют жирные кислоты с нечетным числом атомов углерода. Они также пожвергаются β-окислению. Однако окончательным продуктом β-окисления высших жирных кислот с нечетным числом углеродных атомов является пропионил-КоА.
Пропионил-КоА превращается в сукцинил-КоА путем двух последовательных реакций – карбоксилирования и изомеризации:
Далее сукцинил-КоА включается в цикл трикарбоновых кислот.