Инвазия и сдавление опухолью

 

Классический пример опухоли, которая может прорасти в воротную вену или сдавить её, — ГЦК. Блок воротной вены может вызвать также рак под­желудочной железы (обычно её тела) или других соседних с веной образований. При хроническом панкреатите часто происходит обструкция селезё­ночной вены, воротная вена поражается редко (5,6%).

 

Врождённые аномалии

 

Возможна врождённая обструкция любого учас­тка правой и левой желточных вен, из которых формируется воротная вена. Воротная вена может вообще отсутствовать, и кровь от внутренних ор­ганов оттекает в центральные вены, в основном в нижнюю полую.. В воротах печени венозные коллатерали не образуются.

Врождённые аномалии воротной вены обычно сочетаются с другими врождёнными пороками раз­вития.

Цирроз печени

 

Цирроз печени очень редко осложняется тром­бозом воротной вены. Наиболее частой при­чиной при этом оказывается ГЦК, развившаяся на фоне цирроза. Другой механизм обструкции во­ротной вены — тромбоцитоз после спленэктомии. Пристеночные тромбы, обнаруживаемые в просвете воротной вены при аутопсии, по-видимому, обра­зуются в терминальном состоянии. Существует опасность гипердиагностики тромбоза, поскольку при визуализационных методах исследования во­ротная вена иногда не заполняется, что связано с перераспределением крови в крупные коллатера­ли или в увеличенную селезёнку.

 

Другие причины

 

В очень редких случаях тромбоз воротной вены бывает связан с беременностью, а также с дли­тельным приёмом пероральных контрацептивов, особенно женщинами старшего возраста.

Блок воротной вены может быть связан с сис­темным заболеванием вен, особенно с мигрирую­щим тромбофлебитом.

При ретроперитонеальном фиброзе плотная фиб­розная ткань может сдавливать воротную вену.

 

Неизвестные причины

 

Примерно у половины больных после тщатель­ного обследования причина обструкции воротной вены остаётся неизвестной. У некото­рых из них выявляют сопутствующие аутоиммун­ные заболевания, например гипотиреоз, сахарный диабет, пернициозную анемию, дерматомиозит, ревматоидный артрит. В ряде случаев обструк­ция развивается после недиагностированных ин­фекций органов брюшной полости, например после аппендицита или дивертикулита.

 

5. Дифференциальный диагноз тромбоза в системе воротной вены требует в первую очередь отграничения от цирроза печени, тромбопенических кровотечений при болезни Верльгофа, язвенной болезни и т. п.

От спленомегалических форм циррозов печени; которые ранее нередко трактовались как самостоятельное заболевание (болезнь Банти), хронически протекающий тромбоз селезеночной вены отличается отсутствием изменений печени и расширения подкожных вен живота. Для тромбоза селезеночной вены, как и для хронически текущего стволового тромбоза, характерно уменьшение размеров селезенки после кровотечения, чего не бывает при циррозе печени. С другой стороны, при тромбозе в системе воротной вены не наблюдается увеличения печени и выраженных изменений ее функционального состояния, которые постоянно обнаруживаются при циррозах. Преходящий асцит при тромбозе в системе воротной вены обычно возникает в результате гидремии (гипопротеинемии) и поэтому наблюдается вслед за кровотечениями. При циррозе асцит обычно стоек и не развивается в связи с кровопотерями.

Тромбопеническая болезнь Верльгофа, при которой нередко наблюдаются кровотечения из желудочно-кишечного тракта и селезенка увеличена, отличается от тромбоза воротной вены наличием кожных кровоизлияний и выраженной тромбопенией.

От язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки тромбоз в системе воротной вены отличается спленомегалией, преходящим асцитом. Наконец, сами кровотечения (кровавая рвота) обычно отличаются от язвенных тем, что кровь в рвотных массах красного цвета, так как она исходит главным образом из расширенных вен пищевода и потому не успевает подвергнуться действию соляной кислоты желудочного сока.

Основные симптомы, дающие основание для дифференциации тромбозирования в отдельных участках системы воротной вены, таковы.

I. Трункулярный тромбоз в зависимости от места закупорки или сужения просвета воротной вены имеет некоторые клинические особенности.

1. Полный стволовый тромбоз или сужение воротной вены весьма быстро приводит к смерти и обычно присоединяется к основному заболеванию (цирроз и т.п.) в терминальном его периоде. Однако при неполном закрытии просвета вены возможно и подострое течение. Острый тромбоз воротной вены характеризуется внезапно возникающими болями, быстро развивающимся асцитом, кровотечениями (из желудочно-кишечного тракта, носа, десен, прямой кишки), увеличением селезенки, расширением подкожных вен на животе (последние могут и не успеть развиться при бурном течении болезни). Печень, как правило, не увеличена (если больной ранее не страдал циррозом). При длительном течении пилетромбоза наблюдается расширение сапеевских вен, дальнейшее увеличение спленомегалии. О канализации тромба заставляет думать уменьшение выраженности ранее существовавших патологических симптомов.

2. Тромбоз или сужение правой основной ветви ствола воротной вены протекает как хроническое заболевание, сопровождающееся портальной гипертонией, спленомегалией, повторными желудочно-кишечными кровотечениями, появлением асцита после больших кровопотерь (гидремия), отсутствием изменений печени и развитием расширенных вен на животе, возникающих благодаря анастомозам через систему пупочных и околопупочных незаращенных вен. В связи с этим может иметь место своеобразное расширение вен.

3. Тромбоз или сужение левой основной ветви ствола воротной вены проявляется портальной гипертонией, увеличением селезенки, возможно, кровотечениями, но в противоположность обтурации правой ветви исключается развитие коллатералей через систему пупочной и околопупочных вен.

II. Радикулярный тромбоз характеризуется различной клинической картиной в зависимости от локализации закупорки в той или иной венозной ветви вливающейся в общий ствол воротной вены.

1. Тромбоз или сужение верхней брыжеечной вены обычно протекает крайне остро, вызывает глубокое нарушение питания стенок тонкого кишечника с образованиями некрозов, кишечными кровотечениями, непроходимостью кишок и последующим развитием перитонита. Селезенка и печень не увеличены. Подкожные вены живота и нижние вены пищевода не расширены.

2. Тромбоз или сужение нижней брыжеечной вены протекает хронически, обусловливает лишь венозный застой преимущественно в толстом кишечнике, частично компенсирующийся анастомозами с верхней и нижней полыми венами. Массивных кишечных кровотечений, непроходимости кишок, воспаления брюшины не бывает.

3. Тромбоз или сужение селезеночной вены протекает хронически, реже остро. К симптомам первого периода хронического тромбоза селезеночной вены относятся спленомегалия, приступы болей в брюшной полости, иногда анемия. Во втором периоде возникают кровотечения, после которых объем селезенки уменьшается. Печень не увеличена. Подкожные вены, как правило, не расширены, кишечной непроходимости, перитонита нет. При остром тромбозе селезеночной вены все симптомы развиваются быстро. Особенно характерны желудочно-кишечные кровотечения и спленомегалия, уменьшающаяся после кровопотерь. Как при остром, так и в особенности при хронически протекающем тромбозе селезеночной вены возможно развитие преходящего асцита, по-видимому, гипопротеинемического происхождения.

III. «Терминальный» пилетромбоз — закрытие или сужение внутрипеченочных разветвлений воротной вены — обычно не обусловливает выраженных изменений в паренхиме печени, не угрожает жизни больного. Симптомы обычно маскируются признаками основного заболевания.