Перестройка кости и факторы, влияющие на ее структуру

В костной ткани в течение всей жизни человека происходят взаимосвя­занные процессы разрушения и созидания, обусловленные функциональ­ными нагрузками и другими факторами внешней и внутренней среды. Пе­рестройка остеонов всегда связана с разрушением первичных остеонов и одновременным образованием новых остеонов, как на месте разрушения, так и со стороны периоста. Под влиянием остеокластов, активизированных различными факторами, костные пластинки остеона разрушаются, и на его месте образуется полость. Этот процесс называется резорбцией (от лат. resorptia — рассасывание) костной ткани. В образовавшейся полости вокруг оставшегося сосуда появляются остеобласты, и начинается построение но­вых пластинок, концентрически наслаивающихся друг на друга. Так возни­кают вторичные генерации остеонов. Между остеонами располагаются ос­татки разрушенных остеонов прежних генераций (вставочные пластинки). Процесс перестройки остеонов не приостанавливается и после окончания роста кости.

Среди факторов, влияющих на перестройку костной ткани, существен­ную роль играет ее так называемый пьезоэлектрический эффект. Оказалось, что в костной пластинке при изгибах появляется определенная разность потенциалов между вогнутой и выпуклой стороной. Первая заряжается от­рицательно, а вторая — положительно. На отрицательно заряженной поверх­ности всегда отмечаются активация остеобластов и процесс аппозиционно­го новообразования костной ткани, а на положительно заряженной, напро­тив, наблюдается ее резорбция с помощью остеокластов. Искусственное создание разности потенциалов приводит к такому же результату. Нулевой потенциал, отсутствие физической нагрузки на костную ткань (продолжительная иммобилизация, пребывание в состоянии невесомо­сти и др.) обусловливают повышение функций остеокластов и выведение солей.

Рис. 44. Диафиз бедренной кости 2-летнего (А), 13-летнего (Б) и 25-летнего (В) человека. Микрорентгенограммы (препарат А.Н.Полякова).

1— наружные генеральные костные пластинки; 2 — остеоны различной степени оссификации; 3 — внутренние генеральные костные пластинки.

На структуру костной ткани и костей оказывают влияние витамины (С, A, D), гормоны щитовидной, около щитовидной и других эндокринных желез.

В частности, при недостаточном количестве витамина С в организме (напри­мер, при цинге) подавляется образование коллагеновых волокон, ослабляется дея­тельность остеобластов, уменьшается их фосфатазная активность, что практически приводит к остановке роста кости вследствие торможения образования органичес­кой основы костных тканей. При дефиците витамина D (рахит) не происходит пол­ной кальцификации органической матрицы кости, что обусловливает размягчение костей (остеомаляция). Витамин А поддерживает рост костей, но избыток этого витамина способствует усилению разрушения остеокластами мегаэлифизарных хря­щей — зоны роста костей и замедлению их удлинения.

При избытке гормона околощитовидной железы — паратирина — наблюдаются ловышение активности остеокластов и резорбция кости. Тирокальцитонин, выраба­тываемый Оклетками щитовидной железы, действует диаметрально противополож­но, понижая функцию остеокластов, имеющих к этому гормону рецепторы. При гипофункции щитовидной железы замедляется рост длинных трубчатых костей в результате подавления активности остеобластов и торможения процесса оссификации. Регенерация кости в этом случае происходит слабо и неполноценно. В случае тестикулярной недоразвитости или препубертатной кастрации задерживается окос­тенение метаэпифизарной пластинки, вследствие чего руки и ноги у такого инди­видуума становятся непропорционально длинными.

Рис. 45. Посттравматическая регенерация трубчатой кости.

А — локализация травмы; Б, В, Г — последова­тельные стадии регенерации без жесткой фикса­ции районированных костей (Б_. В. — фрагмен­ты); Д — регенерация после фиксации; 1 — над­костница; 2 — грубоволокнистые костные пере­кладины; 3 — соединительнотканная мозоль с островками хрящевой ткани; 4 — костная грубоволокнистая мозоль; 5 — линия сращения (по Р.Кристичу, с изменениями).

При недостатке эстрогенов пос­ле наступления климактерического периода у женщин иногда развивается остеопороз. При раннем половом созревании намечается остановка роста из-за преждевре­менного диафизоэпифизарного сращения костей. Определенную позитивную роль в росте костей имеет соматотропный гормон аденогапофиза, который стимулирует пропорциональное развитие скелета в молодом (юношеском) возрасте и непропор­циональное (акромегалия) у взрослых.

Возрастные изменения. Соединительные ткани с возрастом претерпева­ют изменения в строении, количестве и химическом составе.

С возрастом увеличиваются общая масса соединительнотканных образований, рост кост кого скелета. Во многих разновидностях соединительнотканных структур изменяется соотношение типов коллагена, гликозаминогликанов; в частности, в них становится больше сульфатированных соединений.