Осложнения малярии

Тяжелые осложнения, нередко ведущие к летальному исходу, развиваются почти исключительно при тропической малярии.

Малярийная кома наблюдается чаще у первично заболевших и нелеченных больных, в интенсивных эндемических очагах у детей, беременных и у лиц молодого и среднего возраста; у больных старше 50 лет почти не встречается.

Кома развивается через несколько (3-5) дней от начала заболевания тропической малярией. Иногда начало болезни может быть настолько маломанифестным, что заболевшие расценивают начальные симптомы малярии как призна­ки "акклиматизации" к тропикам и к врачу не обращаются. Ухудшение состоя­ния наступает после 2-3 приступов. У некоторых больных кома развивается че­рез 2-3 часа после госпитализации с нетяжелым вначале течением заболевания.

Причиной развития малярийной комы является прежде всего быстрое нарастание высокой степени паразитемии до 500000 плазмодиев в 1 мкл крови и поражением от 25-50 % эритроцитов (Ег), причем в каждом эритроците насчитывается от 3 до 7 кольцевидных трофозоитов. Другая причина - скопление пораженных Ег плазмодиев в капиллярах мозга и других органов, что создает предпосылки для образования паразитарных тромбов и стазу крови с развитием нарушения локальной микроциркуляции, что обуславливает аноксемию и аноксию мозга, клинически это проявляется церебральными нарушениями с исходом в кому. Как отмечалось выше, устанавливается роль туморнекротазирующего фактора в причине развития малярийной комы, который способствует нарушению синатпической передачи в ЦНС.

Кома при церебральной малярии наблюдается главным образом на двух стадиях развития плазмодия: поздних трофозоитов (Т~кома) и разрыва зрелых шизовтов (R-кома). Т-кома более опасна, так как она сопровождается тяжелыми поражениями печени и почек, выраженной анемией и частыми вторичными инфекциями.

При патологоанатомическом исследовании головной мозг у умерших от малярийной комы обычно коричнево-серого или аспидно-черного цвета вследствие отложения пигмента в клетках ретикулоэндотелия. Отмечается сглажен­ность борозд и извилин мозга, увеличение за счет его повышенного кровена­полнения, отека. Капилляры блокированы инвазированными Ег, в веществе мозга обширные гемостазы.

Клиническая картина комы складывается из трех стадий

1. Стадия сомполепцтг, в которую наблюдается апатия или возбуждение, негативизм, дезориентация, спутанность сознания и сонливость, резкое торможение всех реакций на раздражители, включая и болевые, отмечается ос­лабление сухожильных рефлексов.

2. Стадия прекомы, для неё характерен вид больного: бледное лицо с землисто-желтым оттенком, сухая кожа, видимые слизистые оболочки, склеры, конъюнктивы субиктеричны, тахикардия, частое поверхностное дыхание, гипотония, но температура тела сохраняется на высоких цифрах 40-41 С, выражена гепатосленомепшия.

В гемограмме можно выявить гипохромную анемию, нейтрофильный лей­коцитоз с увеличением числа моноцитов, эозинопения, высокая СОЭ.

Неврологическая симптоматика проявляется: атаксией, амнезией, клонико-тоническими судорогами, нарастающей заторможенностью, переходящей в глубокий сон, из которого можно вывести больного лишь на короткое время сильным тактильным или звуковым раздражителем. Возможны проблески соз­нания, больные односложно отвечают на вопросы, но быстро вновь впадают в состояние сопора. Сухожильные рефлексы повышены, появляются патологи­ческие рефлексы.

3. Стадия истинной комы характеризуется бессознательным состоянием больного, с отсутствием реакции на какие-либо раздражители. Больной неподвижен, кожные покровы бледные или бледно-желтоватые, иногда землистого оттенка. Глаза закрыты, мышечная гипертония, тризм, регидность мышц за­тылка, положительные менингиальные симптомы, патологические симптомы Бабинского, Гордона.

Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается тахикардия -120 ударов в.мин, иногда может быть до 150 ударов в минуту. Пульс на периферических сосудах нитевидный, границы сердца расширены, тоны глухие, систо­лический шум на верхушке.

Дыхание учащено до 50 дыхательных движений в минуту и более, поверхностное, в терминальной стадии становится патологическим типа Чейна-Стокса, хриплое и шумное вследствие быстро развивающегося отека легких.

Наблюдаются изменения и со стороны органов брюшной полости и желудочно-кишечного тракта. Язык густо обложен, сухой, живот вздут, задержка стула, парез кишечника: Пальпируется плотная увеличенная селезенка и пе­чень.

Со стороны мочевыдслительной системы отмечается развитие острой почечной недостаточности лишь в 0,1 % случаев, связанная с нарушением почечной микроциркуляции, Уменьшение или прекращение клубочковой фильт-рации ведет к олигурии и анурии. Вследствие этого в крови резко повышается содержание мочевины, креатинина и калия плазмы, развивается синдром почечной недостаточности.

Доказано развитие ДВС - синдрома при тяжелой тропической малярии.

У беременных женщин заболевание протекает более тяжело, чаще развиваются церебральные осложнения и острая почечная недостаточность.

Алгид - редкое, но самое тяжелое осложнение тропической малярии, в большинстве случаев заканчивается летально. Патогенетически он представля­ется как токсико-инфекционный шок, в основе которого лежат, как и при шоке другой этиологии, гёмодинамические расстройства с характерными метаболиче­скими сдвигами.

Острый сосудистый коллапс может быть результатом быстрого перераспределения и скопления крови в сосудах брюшной полости вследствие парети-ческого их состояния или интенсивного обезвоживания с гиповолемией. В пато­логический процесс включается и развитие острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауса – Фридериксена) возможно являющаяся ведущим патогенетическим фактором.

Клиническая картина напоминает холерный алгид. Состояние больного крайне тяжелое, сознание сохранено, но больной в глубокой прострации- Чер­ты лица заострившиеся, глубоко запавшие глаза с синими кругами, безучаст­ный взгляд - facies Hippocratica. Кожа холодная, покрыта холодным липким по­том, стального цвета с желтоватым оттенком, акроцианоз, тургор снижен. Тем­пература субнормальная 34,6 - 35° С. Дыхание поверхностное, тахипное. Сис­толическое и диастолическое давление не определяется, тоны сердца очень Глухие, выслушиваются с трудом. Мучительная тошнота, повторная рвота, ино­гда рвота цвета кофейной гущи. Стул водянистый обильный, возможно наличие примеси крови, Олигоанурия, Печень, селезенка увеличены. При несвоевре­менно начатом лечении больные погибают при явлениях острой сосудистой недостаточности, в результате выраженного обезвоживания с гиповолемией. Алгид может развиваться как одно из осложнений тропической малярии или им завершается малярийная кома, обычно с летальным исходом, В крови обнару­живается огромное количество паразитов на разных стадиях своего развития.

Гиперпирексия - одно из осложнений малярии, которую в тропиках необходимо дифференцировать от теплового удара. Малярийная гиперпирексия может наблюдаться с самого начала болезни или в разгар ее. Как и при тепло-вом ударе» непосредственной причиной гиперпирсксии является нарушение или прекращение потоотделения. Кожа больного при этом горячая и сухая, отмеча­ется небольшой цианоз конечностей, Сознание нарушено» наблюдается возбуж­дение или кома. Температура тела достигает 41,7 - 42,8 ° С, Такие случаи обыч­но заканчиваются летальным исходом.

Гемоглобинурийная лихорадка (blackwater fever) - это острое парамаля-рийное заболевание, возникающее чаще всего после приема хинина и наблюда­ется только при тропической малярии, характеризуется острым внутрисосуди-стым гемолизом иммунного генеза с гемоглобинурией, лихорадкой, гемолити­ческой желтухой.

Гемоглобинурийная лихорадка наблюдается в эндемичных очагах у не­иммунных лиц с рецидивами тропической малярии или неоднократно подвер­гавшихся реинфекции в течение нескольких месяцев или лет. Больные указыва­ют на нерегулярный прием либо недостаточную дозировку противомалярийно­го препарата, чаще хинина.

Внузрисосудистый гемолиз обусловлен, вероятно, развитием иммунно-аллергической реакцией. Неполное подавление эритроцитарной шизогонии, связанной с нерегулярным приемом хинина, ведет к образованию аутоаюиге-нов, в состав которых входит хинин в качестве гаптена. Неспецифическая сти­муляция иммунной системы сопровождается выработкой аутоантттел, с обра­зованием иммунных комплексов с фиксацией их комплемента на Ег. Развивается состояние сенсибилизации, повышенной чувствительности к данному антигену. Повторное заражение тем же штаммом паразита или прием хинина является пусковым механизмом к развитию острого сосудистого гемолиза сенсибилизи­рованных Ег, что приводит к их резкому падению в количественном отношении до 1,00 х 10 в 1 мкл. Развивается гемолитическая желтуха с повышением со­держания в крови свободного билирубина. Катастрофическое уменьшение ко­личества Ег, снижение гемоглобина до 30 г/л ведет к аноксимии и аноксии ор­ганов и тканей, изменению в общей и местной циркуляции, нарушению внутрипочечного кровотока со снижением почечной фильтрации, развитием олигоанурии.

В результате нарушения микроциркуяяции в печени наблюдается аноксия печеночных клеток с выраженными морфологическими и функциональными изменениями, в крови появляется прямой билирубин.

Развивается острая почечная и печеночная недостаточность. В клинической картине ведущим симптомом будет гемоглобинурия, с характерным окра­шиванием мочи в виде черного пива или красного вина, что обусловлено при­сутствием метгемоглобина. Кроме того, в моче обнаруживается гемосидерин и уробилин. Моча при стоянии разделяется на два слоя: верхний прозрачный цвета красного вина, а нижний - темно-коричневый, мутный - содержит дейт-риг. Гемоглобинурия сочетается с внезапным появлением потрясающего озно­ба, с гипертермией до 41° С, болями в мышцах и в суставах, пояснице, в облас­ти эпигастрия, печени и селезенке. Появляется многократная рвота желчью. Данная симптоматика может развиться как на высоте пароксизмов, так и в пе­риод относительного здоровья, как правило, в первые 6 часов после приема хинина. При развитии почечной недостаточности, с нарастанием остаточного азота крови, развивается уремическая кома, и через 3-4 дня больной умирает. Летальный исход наблюдается в 20-30 % случаев тяжелого течения. При благо­получном течении (в легких случаях) через 3-5 дней гемолиз прекращается, температура нормализуется, моча светлеет и больной постепенно выздоравлива­ет. Возможны рецидивы заболевания, даже через несколько лет при тех же предрасполагающих факторах. В этих случаях необходимо предпринять все ме­ры к защите от повторного заражения, вплоть до выезда из эндемичного района. Спонтанный разрыв селезенки встречается относительно редко. Однако малярия до сих пор самая частая причина спонтанного разрыва и предраспо­лагающий фактор при травматическом разрыве этого органа. Это осложнение чаще всего отмечается при малярии, вызванной P.vivax.