Окисление жк

• Транспорт ЖК в цитозоле осуществляют белки-переносчики – Z-белки

• Основной путь катаболизма ЖК: β-окисление в митохондриях (углеродная цепь разрывается между атомами углерода в положении α(2) и β(3)

• Наибольшая активность: сердечная, скелетные мышцы, печень

• ЖК не окисляются в нервной ткани (не проходят через гематоэнцефалический барьер)

• ЖК не окисляются в эритроцитах (нет митохондрий)

• Процесс окисления ЖК не является обращением процесса их синтеза и наоборот

• Этапы окисления ЖК:

1. Активация ЖК с образованием ацил-КоА (ацил-КоА-синтетаза находится в ЭР, внутри митохондрий и на наружной мембране митохондрий)

2.Транспорт ацил-КоА в митохондрии: образование ацилкарнитин-производных

3. Собственно окисление жк Окисление жк: этап 2 Транспорт ацил-КоА в матрикс митохондрий

• Транспорт ацил-КоА в межмембранное пространство митохондрий происходит по механизму простой диффузии

• Транспорт длинноцепочечных ацил-КоА-производных в митохондриальный матрикс осуществляется с участием карнитина (γ-триметиламино-β-гидроксибутират); синтезируется в печени и почках из метионина и лизина, особенно много в мышцах

• Карнитинацилтрансфераза I – «работает» в межмембранном пространстве

• Карнитинацилтрансфераза II – «работает» в матриксе митохондрий

• Ацилкарнитин переносится из межмембранного пространства в матрикс митохондрий с участием транслоказы

Карнитинацилтрансферазные реакции

Транспорт вжк в митохондрии: схема процесса Окисление жк: этап 3 Собственно окисление жк

Полное окисление ЖК в митохондриях

до СО₂ и Н₂О включает 3 этапа:

• β-окисление с образованием ацетил-КоА, НАДН и ФАДН₂

• ЦТК с образованием НАДН, ФАДН₂, ГТФ

• ЦПЭ, где идет окисление НАДН, ФАДН₂, образованных в 2-х предыдущих этапах

Схема реакций β-окисления ЖК

Энергетика процесса полного окисления жк

[n/2 · 12 + (n/2 – 1) · 5] – 1, где

• n - количество С-атомов в ЖК

• n/2 – количество молекул ацетил-КоА, образованных в процессе β-окисления

• 12 – количество молекул АТФ, синтезирующихся при окислении ацетил-КоА в ЦТК

• (n/2 – 1) – количество циклов β-окисления

• 5 – количество молекул АТФ, образованных в каждом цикле за счет 2-х реакций дегидрирования

• 1 – затрата 1 молекулы АТФ на активацию ЖК

Отличия процесса окисления ЖК от их синтеза

Критерий сравнения	Окисление	Синтез
Субстрат	ЖК	ацетил-КоА
Продукт	ацетил-КоА	ЖК
Место протекания	митохондрии	ЭР
Ферменты	каждая реакция катализируется отдельным ферментом	мультиферментный комплекс
Кофакторы, косубстраты	НАД, ФАД, HS-KoA	НАДФ, АТФ, Mn2+, НСО3-, HS-KoA
Биологическое значение	образование энергии в виде АТФ	аккумулирование энергии углеводов

• β-окисление ЖК с нечетным числом атомов углерода: образуется пропионил-КоА (3С) → сукцинил-КоА (метаболит ЦТК)

• β-окисление ЖК в пероксисомах:

  • включается при диете, богатой жирами, или приеме гиполипидемических препаратов

  • обеспечивает расщепление ЖК с длинной цепью (С20, С22)

  • продукт – ацетил-КоА и Н₂О₂ (образуется в реакции с ФАД-дегидрогеназой)

  • этот путь непосредственно не сопряжен с синтезом АТФ

  • β-окисление ненасыщенных ЖК

происходит также как и окисление насыщенных ЖК до стадии образования ∆³-цис-ацил-КоА, который изомеризуется с образованием ∆²-транс-еноил-КоА. Последний вступает далее в обычную последовательность реакций β-окисления. При окислении ненасыщенных ЖК образуется меньше АТФ: каждая двойная связь – потеря 2-х АТФ за счет отсутствия ацил-КоА дегидрогеназной реакции