Запомните:
В организме взрослого человека может задерживаться до 3-5 л жидкости без появления видимых на глаз и устанавливаемых пальпаторно отеков (так называемые скрытые отеки).
Для выявления периферических отеков используют:
метод пальпации — надавливания большим пальцем на кожу и подкожную клетчатку в области лодыжек), голеней, крестца. грудины (и т. п.)
При наличии отеков в этих местах остаются ямочки;
наблюдение за динамикой массы тела;
измерение количества выпитой жидкости и выделенной мочи (диурез). Последние два способа наиболее пригодны для установления скрытых отеков.
Местные отеки чаще всего обусловлены:
регионарным нарушением венозного оттока(флеботромбоз, тромбофлебит) или лимфооттока (слоновость);
острой воспалительной реакцией кожи и подкожной клетчатки;
местной аллергической реакцией кожи, отеком Квинке.
Распространенные отеки при заболеваниях сердца, почек и других внутренних органов обусловлены, как правило, сочетанием нарушений многих механизмов, участвующих в регуляции водно-электролитного баланса в организме, а также механизмов, способствующих удержанию жидкости в сосудистом русле.
Отеки являются проявлением выраженной сердечной недостаточности. Они возникают в тех случаях, когда прирост объема внеклеточной жидкости превышает 5 л. Их появление связано с увеличением реабсорбции натрия и воды в почках. Увеличение реабсорбции натрия обусловлено, как уже указывалось, непосредственно влиянием катехоламинов и альдостерона на уровне дис-тальных канальцев, уменьшением скорости гломерулярной фильтрации, приводящем к увеличению фракции реабсорбируемого натрия и перераспределением внутрипочечного кровотока (уменьшение кровотока в мозговом слое почки со снижением активности противоточного механизма). Усиление реабсорбции воды связано как с увеличением реабсорбции натрия, так и с повышением концентрации в крови вазопрессина. Меньшее значение в развитии отеков имеет повышение давления в венозном отделе микроциркуляторного русла, приводящее к нарушению поступления в кровоток жидкости из интерстиция.
Олигурия и никтурия являются отражением нарушений функциональной способности почек при сердечной недостаточности. В основе никтурии лежит улучшение почечного кровотока в горизонтальном положении при резком ограничении физической активности пациента.
Цианоз. Происхождение цианоза у больных с сердечной недостаточностью обусловлено как уменьшением оксигенации гемоглобина ("центральный" компонент цианоза), так и ухудшением капиллярного кровотока ("периферический" компонент цианоза). Существенное замедление кровотока приводит к увеличению экстракции кислорода из оксигемоглобина в периферических тканях, что сопровождается возрастанием артериовенозной разницы по кислороду и последующему меньшему насыщению кислородом гемоглобина в венозной крови. При сердечной недостаточности цианоз, как правило, носит распространенный характер с преобладанием синюшности пальцев рук, губ и ушных раковин
Мозговые симптомы. При далеко зашедшей сердечной недостаточности у лиц пожилого возраста с сопутствующим атеросклерозом из-за резкого уменьшения мозгового кровотока возможно появление различного рода психических нарушений (дезориентация, головные боли, бессонница и т.д.) вплоть до острых психозов.
Кахексия. Обычно развивается у пациентов с тяжелой хронической сердечной недостаточностью. Она обусловлена плохим аппетитом больных, нарушением абсорбции в желудочно-кишечном тракта при правожелудочковой сердечной недостаточности, увеличением обмена из-за интенсивной работы дыхательных мышц и, наконец, нарушением протеинсинтезирующей способности печени.
Острые формы сердечной недостаточности.
Острая левожелудочковая недостаточность: кардиальная астма, отек легких
Острая правожелудочковая недостаточность: острое легочное сердце (тромбоэмболия легочной артерии—ТЭЛА)
Кардиогенный шок
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ
Одним из наиболее постоянных признаков острой сердечной недостаточности служит синусовая тахикардия (при отсутствии слабости синусового узла, полной AV блокады или рефлекторной синусовой брадикардии); характерны расширение границ сердца влево или вправо и появление третьего тона на верхушке или над мечевидным отростком.
Острая сердечная недостаточность, являющаяся следствием нарушения сократительной способности миокарда, уменьшения систолического и минутного объема сердца, проявляется несколькими крайне тяжелыми клиническими синдромами:
кардиогенным шоком, отеком легких и острым легочным сердцем.
Кардиогенный шок - это клинический синдром, отражающий крайнюю степень преимущественно левожелудочковой недостаточности и характеризующийся резким снижением сократительной функции миокарда (падением ударного и минутного выброса), которое не компенсируется повышением сосудистого сопротивления и приводит к неадекватному кровоснабжению всех органов и тканей, прежде всего, жизненно важных.
Причины КШ
74% - острая левожелудочковая недостаточность;
8% - острая митральная регургитация;
4% - разрыв межжелудочковой перегородки;
3,5% - правожелудочковая недостаточность;
тампонада сердца - в 1,7% случаев; 7,7% составили другие причины.
Факторы риска развития КШ
возраст старше 65 лет;
выраженное падение систолического АД;
ЧСС выше 90 в 1 мин;
фракция выброса ЛЖ менее 35%;
развитие острой сердечной недостаточности;
более 12 часов от возникновения ИМ;
По классификации Чазова Е.И., 1997 г, выделяют следующие формы КШ:
рефлекторный,
истинный кардиогенный,
ареактивный,
аритмический,
КШ вследствие разрыва миокарда.
Эпидемиология
Частота встречаемости КШ у больных с ИМ в среднем 5-15%. КШ может также развиваться при нестабильной стенокардии (2,9% случаев)
Летальность
Средняя летальность при ИМ, осложнившемся КШ, составляет 40-90%.
КРИТЕРИИ КШ :
снижение систолического артериального давление менее 90-80 мм рт. ст. (или на 30 мм рт. ст. ниже "рабочего" уровня у лиц с артериальной гипертензией)
уменьшение пульсового давления - менее 25-20 мм рт.ст.
признаки нарушения микроциркуляции и перфузии тканей - падение диуреза менее 20 мл в час, холодная кожа, покрытая липким потом, бледность, мраморный рисунок кожи, в ряде случаев, спавшиеся периферические вены.
нарушение сознания
Клинические протоколы оказания скорой помощи при ИМ (приказ МЗ РБ № 484 от 13.06.2006) - догоспитальный этап
Кардиогенный шок.
Неотложную помощь осуществлять по этапам, при неэффективности предыдущего - быстро переходить к следующему:
при отсутствии выраженного застоя в легких: уложить с приподнятыми под углом 20° нижними конечностями
(при застое в легких - соответствующая терапия;
оксигенотерапия 100% кислородом;
вводить при выраженном ангинозном приступе - 1 мл 1 % раствора морфина или 1-2 мл 0,005 % раствора фентанила, или 1 мл 2 % раствора тримеперидина в/в медленно, струйно;
ввести 400 мл декстрана/натрия хлорида или 10% раствора гидроксиэтилкрахмала, или 5 % раствора глюкозы в/в капельно;
ввести допамин 200 мг в/в капельно. Увеличивать скорость вливания с 5 мкг/кг/мин до достижения минимально возможного, обеспечивающего перфузию, уровня артериального давления;
Клинические протоколы оказания скорой помощи при ИМ (приказ МЗ РБ № 484 от 13.06.2006) -догоспитальный этап
Кардиогенный шок.
при отсутствии эффекта - дополнительно добутамин 250 мг в 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия, начиная с 0,4 мг/мин (8 10 капель в минуту) и доводя скорость введения до 0,8 fcir/мин, или норэпинефрин 2 4мг в 400 мл 5 % раствора глюкозы в/в капельно. Повышать скорость инфузии с 4 мкг/мин до достижения минимально возможного обеспечивающего перфузию уровня артериального давления;
при наджелудочковых и желудочковых тахиаритмиях - соответствующая терапия;
при острой брадиаритмии- соответствующая терапия;
госпитализировать после возможной стабилизации состояния.
Наиболее частыми ошибками при оказании помощи на догоспитальном этапе ведения
больного КШ являются:
применение сердечных гликозидов при ИМ (они используются только при мерцательной аритмии с высокой ЧСС, но очень осторожно!);
применение глюкокортикоидов (КШ не является показанием к назначению глюкокортикоидов, они действуют только через 4-6 часов и увеличивают риск разрыва миокарда);
использование пентамина при гипертоническом кризе (риск развития неуправляемой гипотонии); введение эуфиллина (тяжелые аритмии);
введение мезатона (ухудшение периферического кровообращения);
« введение прессорных аминов без предварительной компенсации гиповолемии.
Отек легких – классическое проявление острой левожелудочковой недостаточности.
Этиология:
инфаркт миокарда, другие острые и подострые формы ИБС, гипертонический криз и другие пароксизмальные формы артериальной гипертензии,
острый нефрит,
острая левожелудочковая недостаточность у больных с миокардиопатией и др.
острые проявления хронической левожелудочковой недостаточности (митральный или аортальный порок, хроническая аневризма сердца и пр.)
Патогенез.
В основе отека легких у больных с патологией сердца всегда лежит внезапное ухудшение сократительной активности левых отделов сердца что приводит к повышению давления в легочных венах и капиллярах.
Если количество жидкости в капиллярах превышает объем интерстициального пространства, то это приводит к отеку альвеолярно-капиллярных перегородок, с образованием интерстициального отека лёгких (при сердечной астме) и нарушением альвеолярно-капиллярного газообмена.
Резкое повышение проницаемости альвеолярных мембран с выходом плазмы и эритроцитов в альвеолы (альвеолярный отек), приводит к резкому уменьшению объема газа в альвеолах . Сопровождающие приступ возбуждение, тахипноэ, усиленная работа дыхательной и вспомогательной мускулатуры увеличивают потоки воздуха в дыхательных путях и вызывают вспенивание богатого белком транссудата что приводит к возникновению плотной пенистой мокроты заполняющей дыхательные пути.
Сопровождающие приступ подъем АД, тахикардия, тахипноэ, повышают нагрузку на сердце и снижают эффективность его работы.
Присасывающее действие форсированного вдоха ведет к дополнительному увеличению кровенаполнения легких.
Гипоксия и ацидоз сопровождаются дальнейшим ухудшением работы сердца, нарушением центральной регуляции, повышением проницаемости альвеолярной мембраны и снижают эффективность медикаментозной терапии.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Отек легких возникает более или менее внезапно, либо в результате нарастания тяжести кардиальной астмы.
Клинически отек легких проявляется остро возникающей тяжелой одышкой, переходящей в удушье.
Симптомы, течение.
Предвестники и стертые формы:
усиление (появление) одышки;
положение ортопноэ;
удушье, покашливание или только саднение за грудиной при небольшой физической нагрузке или при переходе в горизонтальное положение;
обычно - ослабленное дыхание и скудные хрипы ниже лопаток.
Сердечная астма (СА):
Удушье с кашлем, свистящим дыханием.
Ортопноэ, форсированное учащенное дыхание.
Возбуждение, страх смерти.
Цианоз, тахикардия, часто - повышение АД.
Аускультативно - на фоне ослабленного дыхания сухие, нередко - скудные мелкопузырчатые хрипы.
В тяжелых случаях -холодный пот, "серый" цианоз, набухание шейных вен, прострация.
Набухание слизистой бронхов может сопровождаться нарушением бронхиальной проходимости ("смешанная астма").
Дифференциальный диагноз с бронхиальной астмой очень важен, поскольку при бронхиальной астме (в противоположность СА) противопоказаны (опасны) наркотические анальгетики и показаны (-адренергические препараты. Следует оценить анамнез (заболевание сердца или легких, эффективность (-адренергических препаратов) и обратить внимание на затрудненный, удлиненный выдох (при бронхиальной астме).
