• Синдром ишемии миокарда.

• Синдром нарушения сердечного ритма.

• Синдром артериальной гипертензии.

• Синдром острой сосудистой недостаточности.

• Синдром острой левожелудочковой недостаточности.

• Синдром хронической сердечной недостаточности.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ.

Сердечная недостаточность и сосудистая недостаточность являются самостоятельными патологическими формами недостаточности кровообращения, которые нередко осложняют одна другую. Для проведения целенаправленной терапии необходимо выявление ведущей формы.

СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Несоответствие между вместимостью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови вследствие недостаточности сосудистого тонуса или (и) объема циркулирующей крови (гиповолемия).

Дефицит венозного возврата кровенаполнения сердца может нарушить насосную функцию сердца.

В таких случаях возникают изменения преимущественно по типу левожелудочковой недостаточности выброса с явлениями ишемии мозга, сердца, почек и других органов, при гиповолемии—с централизацией кровообращения.

Острая сосудистая недостаточность- это синдром, наблюдающийся при различных патологических состояниях и характеризующийся внезапным снижением АД, резкой слабостью, нарушением сознания и так называемыми периферическими симптомами.

СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Несоответствие между вместимостью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови вследствие недостаточности сосудистого тонуса или (и) объема циркулирующей крови (гиповолемия).

Дефицит венозного возврата кровенаполнения сердца может нарушить насосную функцию сердца.

В таких случаях возникают изменения преимущественно по типу левожелудочковой недостаточности выброса с явлениями ишемии мозга, сердца, почек и других органов, при гиповолемии—с централизацией кровообращения.

Этиологические факторы.

Боль, инфекционные заболевания, кровотечения, ожоги, анафилактические реакции, рвота разной этиологии, пищевые отравления.

Способствующие факторы.

Физические переутомления, перенапряжение нервной системы, голодание, малокровие, истощающие болезни.

Механизм патогенеза:

1.Уменьшение массы циркулирующей крови вследствие:

а) потери крови или жидкости;

б) усиленного депонирования крови или затруднения перехода крови из депо в сосуды;

в) нарушения сосудистой проницаемости.

2. Нарушение тонуса периферических сосудов.

3. Нарушение кровоснабжения и питания различных органов (мозг, почка, сердце) с последующим изменением их функции.

Проявления сосудистой недостаточности.

• нарушение функции нервной системы типа «обморока», «обморочной реакции»

общая слабость, головокружение, «потемнение» в глазах, звон в ушах, тошнота, иногда рвота, зевота, отрыжка, за которыми следует потеря сознания до 20-30 минут, бледность кожных покровов, редкое поверхностное дыхание, снижение кожной чувствительности, отсутствие периферических рефлексов, потливость, малый редкий пульс, низкое кровяное давление, уменьшение массы циркулирующей крови.

• нарушение функции нервной системы с преобладанием процессов возбуждения

двигательное, речевое беспокойство, бледность кожных покровов, повышение кожной чувствительности и периферических рефлексов.

• нарушение функции нервной системы с преобладанием процессов торможения

вялость, безучастность больного к окружающему, иногда потеря сознания.

• нарушение сосудистой проницаемости

потливость, малая эффективность лечебных мероприятий, направленных на увеличение массы, повышение тонуса сосудов, увеличение количества эритроцитов и лейкоцитов, увеличение массы клеточных элементов по данным гематокрита.

• уменьшение массы циркулирующей крови

бледность кожных и слизистых покровов, малый пульс, уменьшение пульсации вен, низкое венозное давление, горизонтальное положение больного, спавшиеся периферические вены.

• падение тонуса сосудов

малый и мягкий пульс на лучевых и бедренных артериях, артериальная гипотония.

• острая умеренно выраженная слабость левого желудочка

одышка, цианоз, полусидячее положение больного, жесткое дыхание, влажные и сухие хрипы при аускультации легких, приглушенность 1 тона на верхушке, акцент 11 тона на легочной артерии.

• «шоковая почка»

в анамнезе – синдром острой сосудистой недостаточности в течение 4-5 часов, снижение диуреза, увеличение уровня остаточного азота и мочевины крови, альбуминурия, эритроцитурия, цилиндрурия.

Основной задачей обследования больного является уточнение причины сосудистой недостаточности, которая разрешается с учетом данных анамнеза и объективного статуса, данных электрокардиографических исследований.

Критерии диагностики форм сосудистой недостаточности.

Следует выделить следующие формы сосудистой недостаточности:

а) обморок,

б) коллапс,

в) шок.

В основу разделения сосудистой недостаточности на формы должны быть положены:

• особенность клинических проявлений,

• выраженность клинической картины,

• появление тех или иных осложнений,

• особенности этиологии сосудистой недостаточности.

Критерии диагностики обморока –

• наличие нарушения функции нервной системы типа обморочной реакции

• кратковременная потеря сознания

• снижение тонуса сосудов, наблюдающееся не более 30 минут и исчезающее после легкой раздражающей терапии.

Обморок

Приступообразное патологическое состояние, характеризующееся кратковременной утратой сознания и выраженными вегетососудистыми расстройствами.

Причины:

• Неврогенные

• Соматогенные

• Экстремальные

• Полифакторные

Неврогенные обусловлены:

• Эмоциональным стрессом

• Патологическими условными и безусловными рефлексами

• Цереброваскулярными расстройствами

• Испугом

• Болью

• Психической травмой

• Раздражением рецепторных зон блуждающего нерва

• Гравитационными, двигательными и тепловыми нагрузками

• Сдавлением.

Соматогенные обусловлены эпизодическими нарушениями метаболизма головного мозга при:

• Анемиях

• Гемоглобинопатиях

• Болезнях сердечно-сосудистой, дыхательной, эндокринной систем.

Экстремальные обусловлены чрезвычайными условиями обитания или экстремальными воздействиями, превосходящими физиологические возможности адаптации к ним и приводящие к грубым нарушениям метаболизма головного мозга.

Полифакторные обусловлены сочетанным действием нескольких факторов.

Клинические проявления:

• Быстро нарастающая слабость

• Тошнота

• Шум в ушах

• Потемнение в глазах

• Побледнение кожи

• Гипергидроз

• Релаксация мышц

• Падение и преходящая потеря сознания

При осмотре:

• Тело больного неподвижно

• Мышцы расслаблены

• Пульс редкий, слабый

• АД снижено

• Дыхание поверхностное

• Глубокий обморок приводит к тоническим судорогам и непроизвольному мочеиспусканию

Первая помощь:

• Уложить больного

• Опустить голову ниже уровня туловища

• Поднять ноги

• Обеспечить приток свежего воздуха

• Рекомендуется вдыхание паров аммиака

• Внутримышечное введение 2 мл кордиамина, 1 мл 20% раствора коффеина и других аналептиков

• Неотложная терапия должна проводиться дифференцированно, с учетом генеза обморока

Критерии диагностики коллапса, шока.

КОЛЛАПС - одна из форм острой сосудистой недостаточности, характеризующаяся резким падением сосудистого тонуса или быстрым уменьшением массы циркулирующей крови, что приводит к уменьшению венозного притока к сердцу, падению артериального и венозного давления, гипоксии мозга и угнетению жизненных функций организма.

Причины:

• острые инфекции (брюшной и сыпной тифы, менингоэнцефалит, пневмония и др. ),

• острая кровопотеря,

• болезни эндокринной и нервной системы (опухоли, сирингомиелия и др. ),

• экзогенные интоксикации (отравления окисью углерода, фосфорорганическими соединениями и др. ),

• спинномозговая и перидуральная анестезия,

• ортостатическое перераспределение крови (передозировка некоторых лекарственных средств -

• ганглиоблокаторов, инсулина, гипотензивных препаратов и

• др. ),

• острые заболевания органов брюшной полости (перитонит и др. ).

Коллапс может быть осложнением

острого нарушения сократительной функции миокарда, объединяемого понятием "синдром малого сердечного выброса", который возникает в остром периоде инфаркта миокарда, при резко выраженной тахикардии, при глубокой брадикардии, при нарушениях функции синусового узла и др.

Симптомы. Большей частью внезапно развиваются ощущения общей слабости, головокружение, больной жалуется на зябкость, озноб, жажду; температура тела снижена. Черты лица заострены, конечности холодные, кожные покровы и слизистые оболочки бледны с цианотичным оттенком, лоб, виски, иногда все тело покрыто холодным потом, малый и слабый пульс, обычно учащенный, вены спавшиеся, АД понижено. Сердце не расширено, тоны его глухие, иногда аритмичные, дыхание поверхностное, учащенное, но, несмотря на одышку, больной не испытывает удушья, лежит с низко расположенной головой. Диурез снижен. Сознание сохранено или затемнено, к окружающему больной безучастен, реакция зрачков на свет вялая, наблюдаются тремор пальцев рук, иногда судороги. Объем циркулирующей крови всегда снижен, часто определяются декомпенсированный метаболический ацидоз, гематокрит повышен. Дифференциальный диагноз проводится с обмороком, при котором функциональные нарушения выражены значительно слабее, АД нормальное, а также с сердечной недостаточностью, отличающейся от коллапса ортопноэ, увеличением объема циркулирующей крови, нормальным АД.

Неотложная помощь. В зависимости от причины - остановка кровотечения, удаление из организма токсических веществ, применение специфических антидотов, устранение гипоксии и др. Больного согревают, укладывают с приподнятыми ногами. Проводится трансфузия кровезаменителей (полиглюкин, гемодез, реополиглюкин, солевые растворы) и лишь по строгим показаниям - компонентов крови.Струйно в/в вводят преднизолон (60-90 мг), при недостаточном эффекте добавляют 1- 2 мл 1 % раствора мезатона или капельно 1 мл 0,2% раствора норадреналина (при геморрагическом коллапсе вазопрессорные препараты применяют только после восстановления объема крови), 1-2 мл кордиамина, 1-2 мл 10% раствора кофеина, 2 мл 10% раствора сульфокамфокаина. При синдроме малого сердечного выброса применяют противоаритмические препараты (если он обусловлен аритмией), дофамин (капельно в/в 25-100-200 мгв 5% растворе глюкозы или изотоническом растворе хлорида натрия Прогноз определяется причиной коллапса и степенью сосудистых расстройств.

ШОК

Имеются различия между понятиями "коллапс" и "шок". Шоком в отличие от коллапса называют реакцию организма на сверхсильное, особенно болевое, раздражение, сопровождающуюся более тяжелыми расстройствами жизненно важных функций нервной и эндокринной систем, кровообращения, дыхания, обменных процессов и часто выделительной функции почек.

ШОК - острый патологический процесс, вследствие действия сверхсильного раздражителя и характеризующийся нарушением деятельности ЦНС, обмена веществ и регуляции микроциркуляции с последующим деструктивными изменениями тканей и органов. Различают следующие виды шока:

• Гиповолемический (за счет острого уменьшения объема циркулирующей крови).

• Травматический (за счет чрезмерной болевой афферентной импульсации).

• Кардиогенный (за счет падения сократительной деятельности миокарда и последующей афферентной импульсации, обусловленной гипоксией.

• Септический (эндотоксиновый, токсико-инфекционный), обусловленный афферентной импульсацией за счет повреждения эндотелия микроциркуляторного русла эндотоксином грамотрицательных бактерий.

• Анафилактический (за счет аллергической реакции)

На ранних этапах развития шока его морфологические признаки относительно специфичны, на поздних же этапах его клинико-морфологические проявления стереотипны.

Важно уточнить этиологию коллапса, шока, которые проявляются неодинаково при разных этиологических факторах.

Задачи фельдшера при наблюдении за больным с сосудистой недостаточностью.

При наблюдении за больным с сосудистой недостаточностью необходимо:

• анализировать ситуацию, вызвавшую недостаточность или могущую ее усугубить;

• анализировать показатели тонуса сосудов;

• анализировать показатели сосудистой проницаемости;

• оценивать эффективность проводимой терапии.

Лечение. Лечение больного с сосудистой недостаточностью определяется прежде всего характером ее этиологии.

• С целью повышения тонуса сосудов показана применение средств: адреналина, гидрокортизона, преднизолона. мезатона, кофеина, камфары, ДОК.

• Для нормализации сосудистой проницаемости применяются хлористый кальций, аскорбиновая кислота, рутин, гидрокортизон.

• Для увеличения массы циркулирующей крови показано переливание кровозаменяющих жидкостей на фоне введения средств, нормализующих сосудистую недостаточность.

• Для нормализации деятельности миокарда применяются сердечные гликозиды быстрого действия.

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (СН) - патологическое состояние, обусловленное несостоятельностью сердца как насоса, обеспечивающего адекватное кровообращение. Проявление и следствие патологических состояний, поражающих миокард или затрудняющих работу сердца. Следует различать термины "сердечная недостаточность" и "недостаточность кровообращения".

Недостаточность кровообращения - более широкое по сравнению с сердечной недостаточностью понятие. Термин "недостаточность кровообращения" объединяет все состояния, при которых минутный объем кровообращения оказывается неадекватным метаболическим потребностям организма (сердечная недостаточность, тяжелая анемия, уменьшение в крови концентрации оксигемоглобина, значительное уменьшение объема циркулирующей крови). При более широком толковании термина "недостаточность кровообращения" сюда могут быть отнесены и изолированные, "локальные" нарушения кровообращения - тромбозы артериальных и венозных сосудов, нарушения кровообращения в системе портальной вены при циррозе печени и др.

Причины сердечной недостаточности

1. Нарушение сократительной активности кардиомиоцитов (миокардиальная недостаточность).

2. Наличие большого количества жидкости в полости перикарда или сращении его листков.

3. Внезапное прекращение кровоснабжения большого участка миокарда (инфаркт миокарда)

4. Острое возникновение перегрузки желудочка сердца (разрыв створки клапана или отрыв хорды при инфекционном эндокардите или травме).

5. Перегрузка миокарда

6. Заболевания сердечной мышцы

1.Миокардиальная недостаточность обычно развивается задолго до появления клинических признаков сердечной недостаточности, что обусловлено включением механизмов, компенсирующих функциональную недостаточность кардиомиоцитов.

Теоретически нарушения сократительной активности кардиомиоцитов могут быть обусловлены тремя основными причинами:

1. нарушениями доставки к кардиомиоцитам субстратов для ресинтеза энергетически богатых соединений,

2. нарушениями продукции, сохранения и утилизации энергии;

3. нарушениями структуры и функции сократительных белков миокарда.

В условиях клиники все эти факторы тесно взаимосвязаны, и нередко достаточно сложно выявить первичный дефект, приводящий к миокардиальной недостаточности.

При ишемической болезни сердца эти изменения могут носить локальный характер из-за нарушений кровоснабжения лишь отдельных зон миокарда.

Нарушениям ресинтеза и накопления энергетически богатых соединений придается существенное значение в развитии миокардиальной недостаточности при тиреотоксикозе, анемии и гиповитаминозе В ₁₂.

Однако основной причиной нарушений сократительной активности длительно функционирующего в неблагоприятных условиях сердца является нарушение утилизации энергии.

Это может быть связано как с уменьшением количества сократительных белков (актина и миозина), так и с изменениями их физико-химических свойств.

Снижение протеинсинтезирующей способности кардиомиоцитов может быть обусловлено их длительной гиперфункцией.

Кроме того, при миокардиальной недостаточности имеются и качественные изменения сократительных белков миокарда, в частности, снижение АТФ-азной активности миозина приводит к нарушению его взаимодействия с актином и ухудшению сократительной активности кардиомиоцитов.

Конечным итогом этих изменений является ухудшение систолической функции миокарда (систолическая дисфункция).

2.Наличие большого количества жидкости в полости перикарда или сращении его листков.

3.Внезапное прекращение кровоснабжения большого участка миокарда (инфаркт миокарда).

4.Острое возникновение перегрузки желудочка сердца (разрыв створки клапана или отрыв хорды при инфекционном эндокардите или травме).

5.Перегрузка миокарда при длительной работе той или иной камеры сердца, чаще - желудочка, против повышенного сопротивления на выходе из камеры (высокое давление в аорте или легочной артерии, стеноз устья аорты или легочной артерии) - нагрузка сопротивлением, или так называемая постнагрузка. Термин "постнагрузка" подразумевает увеличение нагрузки на миокард непосредственно во время его сокращения (в систолу). Второй причиной перегрузки является работа сердца при поступлении в камеру в период диастолы большего по сравнению с нормой количества крови (недостаточность клапанов, артериовенозные шунты) - нагрузка объемом, или так называемая преднагрузка.

6.Заболевания сердечной мышцы (миокардиты, дистрофии миокарда), где наблюдается уменьшение количества кардиомиоцитов и их дистрофические изменения, что приводит к на­рушению сократительной активности сердца.

Тиреотоксикоз, анемия, недостаток витамина В₄ в основе нарушений сократимости миокарда лежит биохимический дефект тахикардия в сочетании с избытком тиреоидных гормонов при тиреотоксикозе или же гипоксией при анемии

Практически все заболевания, вызывающие увеличение работы сердца, уменьшение количества кардиомиоцитов или же их повреждение, могут приводить к сердечной недостаточности

Основные патологические процессы, приводящие к сердечной недостаточности.

Заболевание (синдром)	Основной механизм декомпенсации
Пороки сердца	Длительная гиперфункция
Артериальные гипертензии	Длительная гиперфункция
Ишемическая болезнь сердца	Уменьшение числа кардиомиоцитов, гиперфункция сохранившихся кардиомиоцитов
Миокардиты	Нарушения сократительной активности кардиомиоцитов
Дилатационная кардиомиопатия	Уменьшение числа кардиомиоцитов
Гипертрофическая и рестриктивная кардиомиопатии	Нарушение диастолического расслабления миокарда
Токсические поражения миокарда (алкоголь, антрациклиновые антибиотики и др.)	Уменьшение числа кардиомиоцитов, дистрофические изменения сохранившихся кардиомиоцитов
Тиреотоксикоз	Разобщение окислительного фосфорилирования, дистрофические изменения кардиомиоцитов
Анемии	Дистрофические изменения кардиомиоцитов
Перикардиты (выпотной, констриктивный)	Нарушение диастолического расслабления миокарда
Амилоидоз, гемохроматоз	Нарушение диастолического расслабления миокарда