Атеросклероз— распространенное хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, характеризующееся инфильтрированием в стенку сосуда атерогенных липопротеинов с последующим развитием соединительной ткани, атероматозных бляшек, органных и общих расстройств кровообращения.
Факторы риска развития атеросклероза:
Необратимые:
-возраст (у большинства больных атеросклероз проявляется в возрасте около 40—50 лет и старше); -пол (у мужчин атеросклероз проявляется чаще и на 10 --лет раньше, чем у женщин); -наследственная предрасположенность к развитию атеросклероза;
Обратимые:
-курение (АТ коронарных артерий у курящих выражен в большей степени); -артериальная гипертензия (АД больше 140/90 мм рт. ст.) -ожирение;
Потенциально или частично обратимые:
-гиперлипидемия (повышенное содержание холестерина или триглицеридов в крови); -гипергликемия и сахарный диабет;
-низкий уровень ЛПВП в крови (менее 35 мг/дл или 0,9 ммоль/л)
Другие возможные факторы:
-низкая физическая активность (гиподинамия); -психический и эмоциональный стресс.
Патогенез.
Известно, что решающее значение для нормальной функции артериальной стенки имеет однослойность и состояние выстилающих её просвет эндотелиальных клеток. Обновление эндотелиальных клеток происходит довольно медленно, но может быть ускорено в тех или иных участках артериального русла под воздействием изменяющегося тока крови вдоль сосудистой стенки.
Последние модели атеросклероза основаны на теории «ответа на повреждение», согласно этой гипотезе атеросклероз начинается с повреждения эндотелия, выстилающего внутреннюю поверхность сосудистой стенки.
Примерами различных типов повреждения эндотелия могут быть:
химическая травма в случае хронической гиперхолистеринемии или гомоцистинемии;
механический стресс вследствие гипертензии.
В дальнейшем в этих участках накапливаются тромбоциты, происходит их агрегация, образуются микротромбы, высвобождаются компоненты тромбоцитарных гранул, включая сильный митогенный фактор.
Этот фактор тромбоцитов вместе с другими элементами плазмы, включая липопротеиды и гормоны, такие как инсулин, могут стимулировать как миграцию гладких мышечных клеток из средней оболочки во внутреннюю, так и их пролиферацию в местах повреждения.
Эти пролиферирующие гладкие мышечные клетки могут выступать в качестве основы для формирования соединительнотканного матрикса и накопления липидов. Данный процесс усиливается в случае гиперлипидемии. Макрофаги, образующиеся из моноцитов, циркулирующих в крови, также могут накапливать липиды.
Структура нормальных артерий
В аорте и артериях эластического и мышечно-эластического типа формируется склеротический процесс, проходящий в 5 стадий:
Долипидная: характеризуется изменением интимы сосудов, повышением проницаемости эндотелиальных тканей, их набуханием. В эндотелии образуются микротромбы, микротрещины и серозно-фибринозный отёк интимы.
Липоидоза: начинается с накопления в интиме В-липопротеидов, которые соединяясь с иммуноглобулинами, нитями фибрина, разволокняют и вызывают набухание интимы. Происходит активизация гладко-мышечных клеток интимы, которые фагоцитируют липиды и превращают их в ксантомные клетки, образуется жирное пятно, не возвышающееся над поверхностью интимы.
Липосклероза: в участке отложения липопротеидов начинает разрастаться соединительная ткань, т.е. происходит липосклероз, т.о. формируется фиброзная бляшка, которая возвышается над поверхностью интимы в виде плотного желтого образования, придавая поверхности бугристый вид.
Атероматоза: характеризуется распадом в зоне бляшки липидов, коллагенов, мышечных и ксантомных клеток. В процесс попадают мелкососудистые капилляры, происходит кровоизлияние в бляшку, что приводит к разрушению её покрышки и образованию атероматозных язв. Выпадающий при этом детрит (содержимое бляшки) может стать источник эмболии,а сама язва – основой для образования тромбов.
Атекальциноза: отложение в области язвы или неразорвавшейся бляшки фиброзной ткани и солей кальция.
Этапы формирования бляшки
Строение липопротеинов
Все липопротеины имеют сферическую форму. Липопротеиновая частица имеет центральную часть («ядро» липопротеина) и наружную часть — оболочку. «Ядро», содержит триглицериды и эфиры холестерина — неполярные липиды, которые не растворяются в воде и поэтому не могут транспортироваться в токе крови в чистом виде (не в составе липопротеинов). Внутренняя часть липопротеиновой частицы является гидрофобной. Оболочка липопротеинов состоит из белка — апопротеина и полярных, растворимых в воде липидов — неэстерифицированного холестерина и фосфолипидов. Фосфолипиды и неэстерифицированный холестерин в наружной оболочке липопротеинов расположен таким образом, что их полярные группы направлены наружу, а неполярные гидрофобные группы — внутрь липопротеиновой частицы.
Атеросклероз коронарной артерии (изображение)
Атеросклероз сонной артерии (изображение)
Клиника.
Характерными «внешними» проявлениями атеросклероза, выявляемыми при осмотре, являются: • признаки выраженного и нередко преждевременного старения, несоответствие внешнего вида и возраста человека (пациент выглядит старше своих лет); • раннее поседение волос на голове и передней поверхности грудной клетки (у мужчин); • множественные ксантомы (папулы желтого цвета, перегруженные липидами, располагающиеся в области туловища, живота, ягодиц, нередко в области разгибательной поверхности суставов, на коже лба) и ксантелазмы (желтые липидные пятна в области век). Ксантомы и ксантелазмы являются отражением дислипидемии, часто сочетаются с образованием холестериновых желчных камней;
симптом Франка (в отечественной литературе его иногда называют признаком Халфена): вертикальная или диагональная складка на мочке уха. Разумеется, значение симптома Франка относительное и ему можно придавать значение при уже верифицированном диагнозе атеросклероза;
симптом Габриели — обильный рост волос на ушных раковинах, значение этого признака так же относительно, как и симптома Франка;
наличие arcus senilis (старческая дуга) — матовое или серовато-дымчатое колечко по краю радужной оболочки глаза, обусловленное отложением липидов. Существует мнение, что этот признак может отражать инфицированность организма вирусом герпеса;
«симптом червячка» — движение склерозированной лучевой артерии под кожей во время измерения артериального давления.
Клинические проявления атеросклероза многообразны и зависят от локализации пораженных артерий, степени поражения и количества вовлеченных в патологический процесс артерий.
Поражение коронарных артерий. ИБС. Стенокардия с приступами сжимающих загрудинных болей. Может быть ИМ, внезапная коронарная смерть или нарушение сердечного ритма.
Поражение мезентеральных артерий. Приступы «брюшной жабы», на высоте пищеварения (спустя 30-40 мин после еды и длится 1-3 ч), вздутие живота, поносы 2-3 р в сут (далее с примесью крови). При несвоевременно оказанной помощи некроз кишечника.
Облитерирующий атеросклероз нижних конечностей. «Перемежающаяся хромота», слабость, повышенная утомляемость мышц нижних конечностей, зябкость пальцев ног. Пульсация тыльной артерии стопы снижена, бледность и похолодание кожных покровов стоп и голени. Может быть гангрена пальцев.
Поражение мозговых артерий. Ослабление памяти, снижение умственной работоспособности, головные боли, могут быть психические расстройства, при окклюзии артерии— некроз мозга (ишемический инсульт).
Поражение аорты. Аортальная жгучая или давящая боль за грудиной, иррадиирующая в обе руки, шею, спину. Усиливается при физическом напряжении. Длится часами и сутками. Повышенное систолического АД и сниженное или нормальной диастолическое.
Поражение почечных артерий. Приводит к повышению АД. При одностороннем процессе доброкачественное течение, при двустороннем поражении гипертензия становится злокачественной. В моче обнаруживаются цилиндры, белок и эритроциты.