3.5. Нарушения кислотно-основного равновесия

Острая дыхательная недостаточность сопровождается значительными сдвигами кислотно-основного равновесия. Если на­рушение таково, что буферные системы крови не могут обеспечить нормальную кислотность, то включаются механизмы защиты, направленные на ускоренную элими­нацию углекислоты и ионов водорода. Главную роль в этом играют функции легких и почек.

Важнейшее условие правильной диагностики и успеш­ного лечения нарушений кислотно-основного равновесия — определение причины нарушения. Терапия должна быть направлена на устра­нение этой основной причины, а не компенсаторных проявлений.

Острый дыхательный ацидоз.

Представля­ет собой наиболее опасное нарушение кислотно-основного равновесия, развивающее­ся быстро в связи с декомпенсацией функции внешнего дыхания. Характеризуется первичным острым накопле­нием углекислоты в организме из-за снижения альвеолярной вентиляции по отношению к скорости образования углекислоты в тканях. Почечная компенсация путем экскреции нелетучих кислот отсутствует.

1. PaC02 > 45 мм рт. ст. (6 кПа),

2. ВЕ = 2,3 ммоль/л,

3. рН  7,35.

Давление углекислоты в крови повышается, одновременно снижается рН, уровень буферных оснований остается постоянным BВ. Изменения остальных показателей кислотно-основного равновесия связаны с особенностями сдвигов бу­ферных систем крови. Так, истинный бикарбонат (АВ) становится выше стан­дартного (SB), а буферные основания (ВВ) остаются по­стоянными.

В дальнейшем по мере снижения рН возникают электролитные сдвиги с тенденцией к увеличению в плазме уровня фосфатов и ионов калия. Одновременно повышается концентрация адренали­на и норадреналина в крови.

Отмечаются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: возрастает минутный объем сердца, повыша­ется артериальное давление, возникают экстрасистолы. В результате вазодилатации увеличивается мозговой кровоток. Накопление углекислоты ведет к повышению внутричереп­ного давления и развитию комы. Сердечно-сосудистые и мозговые нарушения прогрессируют значительно быстрее при сочетании ацидоза с гипоксией.

Хронический дыхательный ацидоз.

Раз­вивается в течение длительного времени, достаточного для включения почечного механизма компенсации. Изменения компонентов кислотно-основного равновесия менее выражены. Повышение давления углекислоты в крови сопровождается умеренным снижением рН. Одновременно увеличиваются избыток (BE), сумма буферных оснований и концентрация стан­дартного бикарбоната

1. PaC0₂ > 45 мм рт. ст. (6 кПа),

2. ВЕ > 2,3 ммоль/л,

3. рН ≤ 7,35 - 7,40.

Из организма выводятся ионы водорода и хлора. С мочой выделяется NH₄Cl, обладающий свойствами сильной кислоты. Несмотря на почечную компен­сацию, дыхательные нарушения могут прогрессировать. Хрониче­ский дыхательный ацидоз может перейти в острый.

Острый дыхатель­ный алкалоз

Характеризу­ется первичной острой потерей углекислоты вследствие избыточной альвеолярной вентиляции (по отношению к метаболическим по­требностям). Это происходит в результате пассивной гипервентиляции при ИВЛ или стимуляции дыхательного центра, вызванной гипоксемией или метаболическими на­рушениями. Острый дыхательный алкалоз при черепно-мозговой травме может быть обусловлен стимуляцией хеморецепторов накапливающейся в мозге молочной кисло­той. В связи с падением давления углекислоты увеличивается рН внеклеточ­ной жидкости, общая концентрация углекислоты становится мень­ше, буферные основания не изменяется:

1. PaC0₂  35 мм рт. ст. (4,6 кПа),

2. BE = 2,3 ммоль/л,

3. рН > 7,45.

Концентрация катехоламинов плазмы падает. Минутный объем сердца уменьшается. Возникают дилатация сосудов легких и мышц и спазм сосудов мозга. Мозговой кровоток и внутричерепное давление уменьша­ются. Возможны нарушения регуляции дыхания и мозго­вые расстройства: парестезии, мышечные подергивания, судороги.