- •Острая дыхательная недостаточность
- •1. Введение, определение понятий
- •2. Патофизиология одн.
- •2.1. Нарушение вентиляции легочных альвеол.
- •1. Одн центрального генеза
- •2. Одн, связанная с нарушением проходимости дыхательных путей
- •3. Одн, обусловленная нарушениями нервно-мышечной передачи
- •4. Одн связанная с изменениями механических свойств легких и грудной клетки
- •5. Одн обусловленная повреждением и заболеваниями дыхательного аппарата
- •2.2. Проблемы диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану легких.
- •2.3. Проблемы легочного кровотока.
- •2.4. Одн смешанного типа
- •3. Основные патогенетические механизмы
- •3.1. Гипервентиляция
- •3.2. Гиповентиляция
- •3.3. Гипоксия
- •3.4. Гиперкапния
- •3.5. Нарушения кислотно-основного равновесия
- •Острый дыхательный алкалоз
- •Хронический дыхательный алкалоз
- •Метаболический ацидоз
- •4. Клиническая классификация
- •5. Клинические проявления одн Основной критерий - нарушение дыхания.
- •2. Нарушение ритма дыхания
- •3. Нарушения глубины дыхания
- •Нарушения кровообращения
- •Нарушения сознания
- •6. Диагностика
- •Алгоритм одышка.
- •7. Лечение одн
- •7.1. Принципы лечения одн Задачи
- •Организация
- •7.2. Методы лечения одн Основные лечебные мероприятия
- •Восстановление проходимости дыхательных путей.
- •1. Оксигенотерапия.
- •2. Респираторно-ингаляционная терапия
- •Искусственная вентиляция легких
2.4. Одн смешанного типа
Как правило, острая дыхательная недостаточность редко развивается абсолютно изолированно, не захватывая других жизненно важных систем организма. При ОРДС имеется сочетанный тип поражения – нарушения вентиляции легких за счет изменения механических свойств легких, нарушения диффузии газов и нарушения кровотока.
3. Основные патогенетические механизмы
3.1. Гипервентиляция
Гипервентиляция - повышенный объем легочной минутной вентиляции, не соответствующий продукции СО2. Вымывание углекислоты приводит к гипокапнии и респираторному алкалозу. РаО2 возрастает незначительно (ограничение диффузии кислорода в легких), адекватного насыщения тканей кислородом не происходит, так как кривая диссоциации гемоглобина смещается влево. Нарастающие алкалоз, потребность скелетных мышц и миокарда в кислороде, снижение доставки кислорода (увеличение сродства гемоглобина к кислороду) приводят к развитию тканевой гипоксии. Гипервентиляция наблюдается при повышенных параметрах ИВЛ, метаболическом ацидозе, диабетической коме, острой почечной недостаточности, черепно-мозговой травме.
Гипервентиляция может реализоваться как за счет учащения дыхательных движений, увеличения глубины вдоха, так и за счет сочетания данных процессов.
При гипервентиляции происходит лишь некоторое увеличение кислородной емкости крови за счет небольшого роста парциального давления кислорода в альвеолах. Но зато возрастает выведение углекислого газа и может развиваться респираторный алкалоз.
Гипокапния приводит к снижению отдачи гемоглобином кислорода тканям, так как при этом кривая диссоциации оксигемоглобина сдвигается влево. Это скажется в первую очередь на функции тех органов, которые забирают большее количество кислорода из протекающей крови — на сердце и головном мозге. Кроме того, не следует забывать, что гипервентиляция осуществляется за счет интенсификации работы дыхательных мышц, которые при резком ее усилении могут потреблять 35 % и больше всего кислорода.
Гипервентиляционная гипокапния приводит к повышению возбудимости коры головного мозга. В условиях продолжительной гипервентиляции возможны эмоциональные и поведенческие расстройства, а при значительной гипокапнии может наступить потеря сознания. Одним из характерных признаков гипокапнии при снижении РаСО2 до 20-25 мм рт. ст. является появление судорог и спазма скелетных мышц. Это обусловлено во многом нарушением обмена кальция и магния между кровью и скелетными мышцами.
3.2. Гиповентиляция
Гиповентиляция - снижение вентиляции легких, недостаточной для выведения СО2. РАСО2 и РаСО2 увеличиваются, РАО2 и РаО2 снижаются, развивается респираторный ацидоз. Ингаляция 100% кислорода уменьшает выраженность гипоксемии, но элиминация СО2 не меняется и респираторный ацидоз сохраняется Наблюдается при угнетении дыхательного центра (воздействие барбитуратов, наркотических аналгетиков) и при нарушении функции аппарата внешнего дыхания (нарушении каркаса грудной клетки, выраженный болевой синдром после операций с торакальным или верхнеабдоминальным доступом, поражение задних рогов спинного мозга).