5. Одн обусловленная повреждением и заболеваниями дыхательного аппарата

Причинами развития ОДН при травматических повреждениях грудной клетки могут быть:

• внутриплевральные кровотечения,

• частичное или полное выключение легких из газообмена вследствие скопления в плевральной полости воздуха и крови,

• обтурации трахеи и бронхов кровью,

• флотирования и смещения средостения,

• обусловлено нарушением механики дыхания вследствие повреждения каркасной функции грудной клетки и развития выраженного болевого синдрома [D. Skinner et al, 1997].

2.2. Проблемы диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану легких.

Площадь дыхательной поверхности легких и проницаемость альвеолярно-капилярной мембраны при многих патологических процессах может изменяться, что окажет влияние на уровень газообмена в легких. Толщина альвеолярно-капилярной мембраны может меняться при ряде физиологических и особенно при многих патологических процессах. На ее толщину оказывает влияние конфигурация альвеолярного эпителия и эндотелия сосудов. Кроме того, толщина барьера может увеличиваться и за счет межклеточного вещества при его отеке.

На диффузионной способности легких отражается также и качество от­дельных структурных элементов барьера. Длительное вдыхание раз­личного рода пыли при работе на вредных производствах вызывает развитие фиброза легочной ткани. Склеротические изменения легких в ста­рости и многие другие процессы также ухудшают условия газообмена. Причем поражение интерстициальных структур легких обычно сочетается с уменьшением количества функционирующих альвеол и капилляров, что уменьшает поверхность для газообмена.

Таким образом, поражения респираторных структур, вызывающие инфильтративные, деструктивные, дистрофические и склеротические про­цессы, приводят не только к гибели части альвеол и капилляров, но и к нарушению их архитектоники, изменению толщины, ультраструктуры и физико-химических свойств аэрогематического барьера легких.

Простейшим функциональным тестом для выявления ухудшения диффузионной способности легких является произвольная гипервентиляция. При этом гипоксемия, имевшаяся у больного, не устраняется, а, напротив, усугубляется, так как возрастает потребление кислорода для работы дыхательных мышц.

2.3. Проблемы легочного кровотока.

Недостаточность легочного кровоснабжения и вентиляции, а точнее говоря, неадекватность капиллярного кровотока и альвеолярной вентиляции чаще всего возникает при развитии гипер- или гипотензии в малом круге кровообращения.

Можно выделить две разновидности легочной гипертензии:

• прекапиллярная, обусловлена возрастанием сопротивления в мелких сосудах системы легочного ствола,

• посткапиллярная - обусловлена умень­шением оттока крови из легочных вен.

Чаще всего это обусловлено нарушениями в системе кровообращения.

Иногда неадекватность гемодинамики легких является следст­вием патологии последних. К примеру, выделение БАВ во время приступа бронхиальной астмы приводит не только к спазму бронхов, но и к констрикции артериол.

Рост гемодинамического давления в системе легочного ствола может наступать и при сдавлении легочных капилляров возросшим давлением воздуха в воздухоносных путях и альвеолах. Это происходит во время приступа кашля, так что хронический кашель может привести к стойкой гипертензии в малом круге кровообращения. Кровеносные сосуды могут сдавливаться при отеках легких или их отде­лов, при развитии опухоли, спайках.

Нарушение кровоснабжения и аэрации развивает­ся при открытии шунтов, благодаря чему часть венозной крови поступает из легочных артериол в вены, минуя капилляры. Чаще всего это происходит при различных пороках сердца и острых нарушениях ге­модинамики. Шунтирование может быть следствием альвеоло-васкулярных и бронхо-васкулярных рефлексов, и может развиваться как во всем лег­ком, так и в отдельных его частях.