- •Острая дыхательная недостаточность
- •1. Введение, определение понятий
- •2. Патофизиология одн.
- •2.1. Нарушение вентиляции легочных альвеол.
- •1. Одн центрального генеза
- •2. Одн, связанная с нарушением проходимости дыхательных путей
- •3. Одн, обусловленная нарушениями нервно-мышечной передачи
- •4. Одн связанная с изменениями механических свойств легких и грудной клетки
- •5. Одн обусловленная повреждением и заболеваниями дыхательного аппарата
- •2.2. Проблемы диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану легких.
- •2.3. Проблемы легочного кровотока.
- •2.4. Одн смешанного типа
- •3. Основные патогенетические механизмы
- •3.1. Гипервентиляция
- •3.2. Гиповентиляция
- •3.3. Гипоксия
- •3.4. Гиперкапния
- •3.5. Нарушения кислотно-основного равновесия
- •Острый дыхательный алкалоз
- •Хронический дыхательный алкалоз
- •Метаболический ацидоз
- •4. Клиническая классификация
- •5. Клинические проявления одн Основной критерий - нарушение дыхания.
- •2. Нарушение ритма дыхания
- •3. Нарушения глубины дыхания
- •Нарушения кровообращения
- •Нарушения сознания
- •6. Диагностика
- •Алгоритм одышка.
- •7. Лечение одн
- •7.1. Принципы лечения одн Задачи
- •Организация
- •7.2. Методы лечения одн Основные лечебные мероприятия
- •Восстановление проходимости дыхательных путей.
- •1. Оксигенотерапия.
- •2. Респираторно-ингаляционная терапия
- •Искусственная вентиляция легких
2. Одн, связанная с нарушением проходимости дыхательных путей
Острая дыхательная недостаточность, связанная с обструкцией дыхательных путей, может развиться при ларинго-, бронхиоло-, бронхоспазме различной этиологии, инородных телах дыхательных путей и других патологических состояниях.
Обструкция характеризуется уменьшением проходимости воздухоносных путей. В результате растет аэродинамическое сопротивление воздушному потоку, за счет увеличения скорости потока воздушной струи и возникновения турбулентного тока воздуха.
Это приводит к:
1. нарушению объемно-временных параметров дыхания (снижение объема воздуха, поступающего в альвеолы за обычную продолжительность вдоха).
2. «удорожанию» дыхания в связи с возрастанием интенсивности работы дыхательных мышц для преодоления возросшего сопротивления.
В результате:
растет потребность организма в кислороде для обеспечения работы дыхательных мышц;
происходит утомление этих мышц,
возникает ишемия органов.
Участие мышц в выполнении выдоха при его затруднении приводит к повышению давления до положительных величин как в плевральной полости, так и в легких. Это приводит к экспираторному закрытию дыхательных путей. Механизм его заключается в том, что резкое возрастание внутрилегочного давления передается на наружные стенки бронхов, вызывая их механическое сдавление.
Спазм мышц может наблюдаться в высоких отделах дыхательных путей. К примеру, спазм мышц гортани нейрогенного происхождения может быть при истерии, рефлекторный спазм — при вдыхании раздражающих газообразных веществ.
3. Одн, обусловленная нарушениями нервно-мышечной передачи
ОДН, обусловленная нарушением нервно-мышечной проводимости, может развиться при столбняке, миастении, миопатиях, спинобульбарном полиомиелите, остаточной кураризации, метаболических расстройствах, сопровождающих некоторые патологические состояния и др. Клиническая картина в основном зависит от этиологии поражения и степени выраженности дыхательных расстройств.
4. Одн связанная с изменениями механических свойств легких и грудной клетки
Рестриктивный тип (от лат. restrictio — ограничение) гиповентиляции наблюдается при ограничении расправления легких. Причинные механизмы таких ограничений могут лежать внутри легких или вне их.
Внутрилегочные формы обусловлены возрастанием эластического сопротивления легких. Это происходит при:
обширных пневмониях,
РДС,
пневмофиброзе,
ателектазах и т.д.
Рестриктивные расстройства дыхания внелегочного происхождения возникают при ограничении экскурсии грудной клетки. Это может быть следствием:
легочной патологии (плевриты),
грудной клетки (переломы ребер, чрезмерное окостенение реберных хрящей, невриты, сдавление грудной клетки например ожирением).
Поражение костно-мышечного каркаса грудной клетки и плевры препятствует расправлению легких и уменьшает их воздухонаполненность.
Рост сопротивления растяжению во время вдоха требует большей работы дыхательных мышц, что приводит к «удорожанию» дыхания в связи с возрастанием интенсивности работы дыхательных мышц для преодоления возросшего сопротивления.
Причем при ОРДС имеется сочетанный тип поражения – нарушения вентиляции легких за счет изменения механических свойств легких, нарушения диффузии газов и нарушения кровотока.