2. Патофизиология одн.

Исходя из вышесказанного патофизиологические механизмы ОДН связаны с нарушением:

• вентиляцией легочных альвеол,

• диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану легких,

• легочного кровотока.

2.1. Нарушение вентиляции легочных альвеол.

Могут быть:

1. центрального генеза.

2. связаны с проходимостью дыхательных путей.

3. обусловлены нарушениями нервно-мышечной передачи.

4. связаны с изменениями механических свойств легких и гр. клетки.

5. обусловлены повреждением и заболеваниями дыхательного аппарата.

6. иметь смешанный генез.

1. Одн центрального генеза

Острая дыхательная недостаточность центрального генеза возникает при некоторых отравлениях, повреждении головного мозга (черепно-мозговая травма, инсульт), повышении внутричерепного давления и т.п. Результат:

• угнетение центральной регуляции дыхания,

• центральная гиперстимуляция внешнего дыхания.

угнетение

Интоксикация снотворными, седативными и некоторыми другими препаратами приводит к угнетению дыхательного центра и нарушению иннервации дыхательных мышц. У больных развивается гиповентиляция, гипоксия, респираторный метаболический ацидоз.

Повреждение структур головного мозга в области дыхательного центра, в результате черепно-мозговой травмы, инсульта, опухоли мозга или повышения внутричерепного давления, развития отека головного мозга любой другой этиологии приводит к нарушению вентиляции легких вследствие развития стволового синдрома. Возникают изменения ритма глубины дыхания вплоть до полной остановки дыхания. Это приводит к уменьшению рО₂ в артериальной и венозной крови с развитием гипоксии и метаболического ацидоза.

Интенсивное раздражение слизистой оболочки полости носа и носоглотки химическими или механическими агентами может вызвать рефлекторную остановку дыхания на вдохе (тормозной тригемино-вагусный рефлекс Кречмера).

Снижение тонуса ретикулярной формации ствола мозга и повышение по­рога возбудимости центральных хеморецепторов характерны для синдрома Пиквика, когда у тучных людей возникает общее снижение активности ретикулярной формации, которое выражается в патологической сонливости и развитии гиповентиляции или даже апнейстического состояния.

Нарушение функции дыхательного центра может быть обусловлено из­менениями самого дыхательного центра или афферентации. К примеру, у новорожденных может быть дефицит возбуждающей периферической афферентации. Незрелость хеморецепторного аппарата ребенка, встречающаяся у недоношенных детей, приводит к асфиксии. Наиболее простой способ активации дыхательного центра за­ключается в использовании неспецифической стимуляции ретикулярной формации путем резкого увеличения восходящей афферентации при по­хлопывании по ножкам, ягодицам, обрызгивании тела холодной водой, то есть путем возбуждения кожных экстерорецепторов. Вставить видеоклип про роды.

гиперстимуляция

Избыток афферентации может привести к «перевозбуждению» дыха­тельного центра и возникновению частого дыхания. Примером нарушений центрального генеза является появление тахипное при стрессе, истерии, некоторых нарушениях структур среднего мозга, нарушении кровоснабжения мозга, воспалительных и дегенеративных процессах в нем. Гипервентиляция приводит к развитию компенсаторного дыхательного алкалоза с раСО₂ менее 35 мм рт. ст. Но гипокапния приводит к нарушению церебрального кровотока и повышению активности анаэробного гликолиза [С. А. Сумин, 1997]. В результате в тканях накапливаются кислые продукты распада, что рефлекторно усиливает гипервентиляцию и приводит к развитию порочного круга.

При уменьшении глубины вдоха даже при тахипноэ снижается альвеолярная вентиляция.

Избыток возбуждения дыхательного центра может быть периферического или центрального генеза. Тахипное возникает при раз­дражении брюшины, болевых или термических воздействиях на кожу, при раздражении ирритантных и юкстамедуллярных рецепторов легких.