
- •Диспротеїноз
- •Пат анатомія 2
- •Пат анатомія 3
- •При дифтеричному запаленні фібринозна плівка щільно зрощена з тканиною, яка підлягає, при відторгненні її виникає глибокий дефект і це пояснюється тим, що:
- •Макроскопічно карбункул являє собою:
- •Компенсаторно-пристосув.
- •Проліферація
- •1. Онкоморфологія - це наука про вивчення:
- •Тільця Малорі
- •Ситуаційні задачі дистрофії
- •Лейкоплакія.
- •Лейкоплакія
- •Жирова тканина
Пат анатомія 3
1. Запалення - це складна, комплексна:
*місцева судинно-мезенхімальна реакція
загальна судинна реакція
мезенхімальна реакція
загальна мезенхімальна реакція
реакція трофічного генезу
Запалення - це складна, комплексна місцева судинно-мезенхімальна реакція у відповідь на:
порушення метаболізму
зміна в тканині
порушення диференціювання тканини
порушення співвідношення тканинних елементів
*пошкодження тканини
Запалення - це складна, комплексна місцева судинно-мезенхімальна реакція викликана дією:
низької температури
високої температури
*різних агентів
переохолодження
радіації
Запалення - реакція, вироблена в процесі філогенезу, має:
мутаційний характер
*захисно-пристосувальний характер
оновлюючий характер
зберігаючий характер
відновний характер
Фізичні чинники як причини запалення:
бактерії
кислоти
*сонячні промені
віруси
тваринні паразити;
До хімічних чинників причини запалення відносять:
*луги;
бактерії;
система комплемента
електричну енергію;
циркулюючі в крові антитіла і активовані імунні комплекси
Біологічні чинники як причини запалення -це:.
радіація
*гриби
мінеральні і органічні речовини;
електрична енергія;
високі (вогонь) і низькі (холод) температури
Процес запалення обов'язково включає такий компонент як:
все, перераховані нижче
дистрофію
регенерацію
*альтерацію
компенсацію
Процес запалення включає такий компонент як:
дисплазія
атрофію
гниття
відторгнення
*проліферацію
Альтерація - пошкодження тканини, яке морфологічно виявляється різного вигляду:
метаплазіями
дистрофією і повнокров'ям
*дистрофією і некрозом
дистрофією і недокрів'ям
дистрофією і регенерацією
Альтерація може розвиватися безпосередньо під дією:
регенераційного процесу
*хвороботворного чинника
порушення проникності
порушення кровонаповнення
гіперплазії
Альтерація може розвиватися опосередковано:
через тканинну рідину
лімфогенним шляхом
*нейрогуморальним шляхом
нервовим шляхом
судинним шляхом
У фазу альтерації відбувається викид біологічно активних речовин - це
кейлони
відновний механізм запалення
проміжний механізм запалення
*медіатори запалення
початковий механізм запалення
Ексудація - це складний процес формування:
реакції антиген-антитіло
виходу лімфоцитів
виходу лейкоцитів
судинній реакції
*запального випоту
Основні компоненти запального випоту мають походження.:
нейрогенне
*гематогенне
лімфогенне
мезенхімальне
всі перераховані вище
Формування запального випоту, який носить назву ексудат, відбувається в результаті:
*мікроциркуляторних і клітинних реакцій.
тканинних змін
апоптозу
кровонаповнення
обезводнення
Ексудат обов'язково складається з двох частин:
макро- і мікрофагів
води і електролітів
рідкої частини і мінеральних елементів
*рідкої частини і клітинної частини
води і лейкоцитів
Ексудація - фаза, що швидко наступає за:
*альтерацією і викидом медіаторів
проліферацією
некрозом
викидом гормонів і некрозом
престазом
Існує два головні компоненти ексудації як фази запальної відповіді:
альтерація і краєве стояння лейкоцитів
підвищена проникність і порушення цілісності судин
перерозподіл крові і вихід лейкоцитів
*мікроциркуляторні зміни і клітинні реакції
крововиливи і лімфоїдна інфільтрація
Мікроциркуляторні зміни при запаленні - це:
*вазодилятація і стаз
тромбоз
кровотеча
крововилив
спазм і емболія
Вазодилятація викликає:
припинення кровотоку
початкове зменшення кровотоку в запаленій області
початкове уповільнення кровотоку в запаленій області
*початкове збільшення кровотоку в запаленій області (гіперемія)
перерозподіл кровотоку в запаленій області
При запаленні стаз характеризується:
збільшенням тиску в судинах
збільшенням кровотоку
*різким зниженням кровотоку
зупинкою кровотечі
перерозподілом крові.
Збільшення проникності капілярів і венул залежить від:
активності макофагальної системи крові
стану мембран
стану перегородок
*стану міжклітинних стиків (пор) між ендотеліальними клітинами судин
цілісності стінки судин
Шляхом піноцитозу здійснюється селективне перенесення:
рідини
макрофагів за стінку судини
лімфоцитів
*великих молекул через капіляр в інтерстиціумі
нейтрофілів
У нормальному капілярі рідина виходить з мікроциркуляторного русла в тканині під впливом:
*капілярного гідростатичного тиску
венозного тиску
хемотаксису
артеріального тиску
онкотичного тиску
У нормальному капілярі рідина повертається назад під впливом:
всіх нижеперечисленных чинників
онкотичного тиску
капілярного тиску
венозного тиску
*осмотичного тиску колоїдів плазми
У нормі рідина, яка проникає в тканині з мікроциркуляторного русла, є:
*ультрафільтратом плазми
скупченням великих молекул білка
плазмовими білками
колоїдом
водою з мікроелементами
До чого приводить перехід великої кількості рідини з кровотоку в інтерстиційну тканину:
до дистрофії та некрозу
до ущільнення
*до припухлості (запальний набряк) тканини
до почервоніння
до блідості
Ексудат містить велику кількість:
макрофагів
кровотворних елементів
рідини і еритроцитів
*білків плазми, комплемент і фібриноген
ліпідів плазми і фібрин
Фібріноген в гострому запальному ексудаті швидко перетвориться в:
*фибрин під впливом тромбопластинів тканин
в амінокислоти, що його утворюють
фібропластин
фіброзну тканину
фібробласти
Фібрин може виявлятися мікроскопічно в ексудаті у вигляді:
*рожевих ниток або пучків
жовтих ниток
червоних гранул
червоних ниток і гранул
чорних волокон
Макроскопічно фібрин найкраще видно на запаленій серозній оболонці, поверхня якої стає:
червоною
*шорсткою
гладкою
блискучою
горбистою
Трансудація - це процес збільшеного переходу:
білків плазми через судини з нормальною проникністю в тканині
*рідини у тканину через судини з нормальною проникністю
рідини з тканин
рідини в печінку
рідини в легені
Гостре запалення характеризується активною еміграцією:
*запальних клітин з крові в область пошкодження
клітин крові в здорові тканини
загиблих клітин при допомозі мікро- і макрофагів
лімфоцитів
лейкоцитів навколо області поразки
Нейтрофіли (поліморфноядерні лейкоцити) домінують у вогнищі запалення:
в перебігу всього запального процесу
після перших 24-48 годин
в перші дні
*в ранній стадії (у перші 24 години)
в пізній стадії
Проліферація (розмноження) клітин є:
*завершаючою фазою запалення
початковою фазою запалення
ушкоджувальною фазою запалення
проміжною фазою запалення
не має відношення до запального процесу
У вогнищі запалення спостерігається проліферація:
колонієутворюючих клітин
*камбіальних клітин сполучної тканини, В- і Т-лімфоцитів, моноцитів
макрофагів, моноцитів
лейкоцитів, еозинофілів
фібробластів і моноцитів
В-лімфоцити дають початок утворенню:
*плазматичних клітин
гігантських клітин
епітеліоїдних клітин
моноцитів
всім перерахованим групам клітин
Моноцити дають початок утворенню:
перицитам
плазматичним клітинам
*гістіоцитам і макрофагам
епітеліоїдним клітинам
гігантським клітинам
Макрофаги можуть бути джерелом утворення:
гранулеми
моноцитів
*епітеліоїдних і гігантських клітин
плазматичних клітин
В-лімфоцитів
Камбіальні клітини сполучної тканини надалі можуть диференціюватися в:
*фібробласти, що продукують білок колаген і глікозаміноглікани
плазмоцити
гігантські клітини
базофіли
макрофаги
У результаті запалення розростається:
спеціалізована тканина
судинна тканина
лімфоїдна тканина
м'язова тканина
*волокниста сполучна тканина
Регуляція запалення здійснюється за допомогою:
клітинного імунітету
медикаментів
мимоволі
судинного русла
*гормональних, нервових і імунних чинників
Гормони, що підсилюють запальну реакцію, - це, так звані, прозапальні гормони:
тестостерон
*мінералокортикоїди
глюкокортикоїди
адренокортикотропний гормон
прогестерон
Гормональні препарати
*блокуют судинний і клітинний феномен запалення
ослабляють швидкість крово- і лімфотока
прискорюють рухливість лімфоцитів
ослабляють лімфоцитоліз
посилюють клітинний феномен запалення
Протизапальні гормони
активують феномен тиксотропії
уповільнюють потік крові
*інгібуют рухливість лейкоцитів
підсилюють лейкоцитоліз
підсилюють еритропоез
Протизапальні гормони
сприяють перерозподілу клітин при стазі
підсилюють судинний феномен запалення
*підсилюють лімфоцитоліз
прискорюють потік крові
послаблюють еритропоез
Холінергічні речовини:
інгібують процеси хемотаксису
блокують викид медіаторів запалення
знижують викид медіаторів запалення
*стимулюють викид медіаторів запалення
зменшують викид медіаторів запалення
Адренергічні речовини:
активують елімінацію некротичних клітин і тканин
пригнічують метаболічну активність клітин
підсилюють фагоцитоз клітин
*пригнічують медіаторну активність
підвищують медіаторну активність
На вираженість запальної реакції, темпи її розвитку і характер впливає:
*стан імунітету
група крові
резус-фактор
кількість тромбоцитів в одиниці об'єму крові
активність макро- мікрофагальних клітин
Клінічно гостре запалення характеризується:
ціанозом
зблідненням
пожовтінням
деформацією
*почервонінням
Клінічно гостре запалення характеризується:
зблідненням
зміною форми
зниженням температури
*підвищенням температури
посиленням функції
Клінічно гостре запалення характеризується:
формуванням гранулеми
ціанозом
*припухлістю
свербінням
висипом
Клінічно гостре запалення характеризується:
*біллю
зниженням порогу чутливості
зниженням температури
ціанозом
зблідненням
Клінічно гостре запалення характеризується:
*порушенням функції.
крововиливами
формуванням вогнища дистрофії і некрозу
потовщенням
ціанозом
Гостре запалення - це:
необов'язкова відповідь тканини на пошкодження
недосконала відповідь тканини на пошкодження
незавершена відповідь тканини на пошкодження
*рання (майже негайна) відповідь тканини на пошкодження
короткочасна відповідь тканини на пошкодження
Гостре запалення:
викликається вірусами
залежить від збудника
є специфічним, відповідним збудникові
*є неспецифічним і може викликатися будь-яким пошкодженням
залежить від підлоги і віку організму хворого
Гостре запалення може бути розцінене як:
неспроможність імунних реакцій
*перша лінія захисту проти пошкодження
друга лінія захисту проти пошкодження
попередження
початковий прояв некрозу
Гостре запалення має:
рецидивуючий характер
коротку тривалість, розвивається після імунної відповіді
загальна дія не направлена на видалення пошкоджуючого агента
місцеву дію на організм
*коротку тривалість, розвивається раніше імунної відповіді
Зміни в білій крові при запаленні:
*загальне число нейтрофілів в периферичній крові збільшується
загальне число еритроцитів в периферичній крові збільшується
зменшення лейкоцитів
зменшення паличко-ядерних лейкоцитів
збільшенням кількості кров'яних пластинок
Термін "зрушення ліворуч" використовується для позначення феномену появи в лейкоцитарній формулі:
плазмоцитів
еозинофілів
базофілів
моноцитів
*паличкоядерних й інших юних форм гранулоцитів
За переважанням того чи іншого компонента виділяють:
рецедивуюче
*альтеративне
гостре
підгостре
хронічне
За характером перебігу гостре запалення триває до:
3 тижнів
2 тижнів
7 днів
*2 місяців
18 днів
За характером перебігу підгостре запалення триває до:
*6 місяців
4 тижнів
1 місяця
3 місяців
8 місяців
За локалізацією в органі запалення буває:
локальне
внутрішньочасточкове
*паренхіматозне
внутрішньоклітинне
поширене
За локалізацією в органі запалення може бути:
внутрішньоклітинне
внутрішньочасточкове
навколо судин
периневральне
*інтерстиціальне (проміжне)
За локалізацією в органі запалення може бути:
часточкове
внутрішньоклітинне
периваскулярне
часткове
*змішане
За типом тканинної реакції запалення може бути:
ексудативне
гнійне
альтеративне
*специфічне
змішане
За типом тканинної реакції запалення може бути:
альтеративне
*неспецифічне (банальне)
абсцедуюче
эксудативне
змішане
Альтеративне запалення - це:
гостре мезенхімальне запалення
підгостре мезенхімальне запалення
*гостре паренхіматозне запалення
гостре інтерстиціальне запалення
хронічне або рецедивуюче
Альтеративне запалення - це морфологічна форма запалення запалення, яке може бути проявом:
реакції гіперчутливості негайного типу
імунної неспроможності
реакції гіперчутливості уповільненого типу
* немає такої форми запалення
вегетосудинної реакції
Кінець альтеративного запалення - це:
зморщування
грануляції
*рубцювання
звапнення
формування кондиломи
Значення альтеративного запалення визначається:
його етіологією
тривалістю захворювання
*важливістю ураженого органа та глибиною його пошкодження
імунною системою організму
площою ураження
Альтеративне запалення є найбільш небезпечне:
в нирках
в судинах
*в міокарді та нервовій системі
у стромі печінки
у скелетному м'язі
Ексудативне запалення характеризується переважанням:
рідкої частини плазми крові з концентрацією білків до 2 %.
утворення ексудату без судинної реакції
проникнення ексудату у міжклітинний простір
*реакції судин мікроциркуляторного русла з формуванням ексудату
реакції судин еластичного типу з наявністю ексудату