"Дыхательное предохранение" у бактерий-азотфиксаторов

Мысль о том, что дыхательная система может быть специализирована на снижении внутриклеточной [О₂], первоначально обсуждалась применительно к двум проблемам, а именно биологической эволюции и фиксации азота. В первом случае предполагалось, что первичные дыхательные ферменты, возникшие в ответ на повышение количества О₂ в атмосфере, имели своей функцией уборку О₂ , продуцируемого фотосинтезом.

В клетках функция снижения уровня О₂ , несомненно, присуща одной из дыхательных систем N₂-восстанавливающих бактерий. Этот феномен был назван "дыхательным предохранением". Показано, что у таких бактерий поглощение О₂ в процессе дыхания поддерживает концентрацию О₂ на достаточно низком уровне, безопасном для нитрогеназы - фермента, восстанавливающего N₂ и чувствительного к кислороду. Интересны результаты опытов на бактерии Azotobacter vinelandii. Эта бактерия характеризуется необычно высокой скоростью потребления кислорода. Дыхание сопровождается рассеянием столь больших порций энергии, что происходит быстрый разогрев ростовой среды. A. vinelandii обладает двумя конечными оксидазами типов o и d. Делеция в гене оксидазы o не влияет на аэробную фиксацию N₂ , в то время как делеция в гене оксидазы d делает фиксацию N₂ невозможной, если не понизить количество О₂ до 1,5 объемных процентов. На основе этих фактов было сделано заключение, что оксидаза типа d ответственна за дыхательное предохранение у A. vinelandii при нормальном парциальном давлении кислорода.

Сосуществование нескольких конечных оксидаз в одной и той же клетке типично для многих видов бактерий. По-видимому, часть из них используется в качестве протонных насосов, часть - натриевых насосов, в то время как остальные катализируют несопряженное дыхание. Среди последних некоторые могут быть специализированы на "дыхательном предохранении", имеющем, вероятно, гораздо более общее значение, чем предохранение нитрогеназного механизма.

Заключение

Итак, кислород полезен для живой клетки как окислитель питательных веществ, но вреден как окислитель ДНК и других жизненно важных компонентов. Клетка располагает глубоко эшелонированной системой защиты от повреждающего действия кислорода. Эта система состоит из механизмов: (1) предотвращающих "паразитные" химические реакции одноэлектронного восстановления кислорода и (2) убирающих продукты такого восстановления.

Среди способов, предотвращающих зло, - уменьшение концентрации кислорода и его одноэлектронных восстановителей. Это может достигаться поглощением О₂ , не сопряженным с синтезом АТФ вследствие (а) появления "неомической" протонной утечки в мембране митохондрий при повышении Δμ_H⁺ над неким критическим уровнем; (б) образования пор в митохондриальной мембране; (в) активации особых дыхательных механизмов, не образующих Δμ_H⁺ .

В борьбе с уже возникшими продуктами "паразитных" реакций кислорода участвуют: (1) супероксиддисмутаза, которая образует из не проникающего через мембрану O₂^•- проникающую Н₂О₂ ; (2) каталаза, разрушающая Н₂О₂ до О₂ и Н₂О; (3) пероксидаза, использующая Н₂О₂ для окисления определенных субстратов, (4) антиоксиданты типа витаминов Е, А и С, прерывающие цепные реакции, инициируемые продуктами "паразитных" реакций (рис. 4).

Клетки, не справившиеся с задачей защиты от кислородной опасности и тем самым поставившие под удар свой генетический аппарат, кончают самоубийством, включая апоптоз, зависящий от O₂^•-.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Во всех клетках и всех их частях происходят образование АФК и ОМ макромолекул всех классов: нуклеиновых кислот, белков и липидов. Это минорные, но обязательные биологические процессы, выполняющие очень важные функции. Одна из них - синтез эйкозаноидных гормонов: простаноидов и лейкотриенов, а также участие в синтезе иодтиронинов. АФК и ОМ необходимы для иммунитета и воспаления, так как: а) увеличивают синтез цитокинов и иммунных рецепторов; б) способствуют выходу лейкоцитов в ткани; в) убивают фагоцитированные бактерии, старые и поврежденные клетки и способствуют повреждению несовместимых, а также злокачественных и пораженных вирусами клеток. Но избыточность АФК и ОМ повреждает клетки и может способствовать развитию очень многих болезней и синдромов, в том числе самых распространенных и опасных: старения, атеросклероза, инфаркта и инсульта, тяжелых воспалительных заболеваний, СПИДа, злокачественных процессов и др. Поэтому существует защитная антиоксидантная система. Она состоит из низкомолекулярных антиоксидантов и антиоксидантных ферментов. Соотношение прооксидантов и антиоксидантов и определяет, разовьется ли и будут ли прогрессировать оксидативный стресс и в результате свободно-радикальная патология. Это же соотношение участвует в регуляции многих очень важных биологических процессов, то есть существует новая форма контроля - редокс-регуляция..

Антиоксидантная система, щит для организма.

Одним из главных механизмов неспецифической защиты органов и тканей является активность антиоксидантных систем, обеспечивающих защиту живых клеток от повреждения свободными радикалами. Механизмы антиоксидантной защиты универсальны для всех живых клеток, независимо от структурно-тканевой организации.

Механизмы антиоксидантной защиты

Установлено, что повышенное образование радикалов кислорода и других производных кислорода привело к широко распространенному, но часто неправильному предположению, что свободные радикалы играют причинно-следственную роль в болезнях и процессе старения организма. В последние годы наблюдается необычайное повышение интереса к использованию антиоксидантов. На основе некоторых данных предполагается, что защитить от таких угрожающих жизни болезней, как рак и сердечнососудистые заболевания, может потребление в больших количествах некоторых витаминов, минералов и определенных пищевых компонентов. Происходит ли это благодаря их антиоксидантным свойствам или по другим причинам? Могут ли биологически активные добавки защищать от многих болезней и давать надежду на излечение от них? Должны ли все принимать витамин Е, витамин С или в больших количествах некоторые полиненасыщенные жиры?

Окислительный стресс

Окислительный стресс может быть определен как неустойчивое состояние между прооксидантами и антиоксидантами. Прооксидантнты элементы включают все факторы, которые играют активную роль в повышенном образовании свободных радикалов или других реактивных видов кислорода. В этих процессах могут участвовать как клеточньте механизмы (дефекты в митохоидриальном дыхании, специфические ферменты), так и экзогенные механизмы (курение, загрязнение воздуха, лекарства и т.д.)