
Венозная гиперемия
Венозная гиперемия - это такое состояние микроциркуляции, при котором имеет увеличение кровенаполнения органа и ткани развивается в результате нарушения венозного оттока и сопровождается снижением линейной и объёмной скорости кровотока и нарушением дренажа ткани. Этот процесс называют также пассивной гиперемией или венозным застоем.
Причины венозной гиперемии:
закупорка вен - тромбоз
сдавление вен извне (опухоль, жгут, беременность и т.д.)
структурная или функциональная неполноценность вен (варикозные расширения)
вынужденное положение тела или его частей (в венах задних отделов лёгких — у ослабленных постельных больных, в геморроидальных венах при сидячем положении, при продолжительном зависании вниз головой).
гиподинамия – снижение функциональной активности поперечнополосатых мышц и снижение при этом оттока крови по венозным стволам.
повышение давления в магистральных венах большего круга при правожелудочковой недостаточности, в малом круге при левожелудочковой недостаточности, в бассейне воротной вены при циррозе печени.
Внешние признаки венозной гиперемии:
"цианоз" за счет расширения и увеличения капилляров, заполненных застойной кровью с очень низким содержанием оксигемоглобина ("венозной кровью"),
расширение вен, неравномерность их диаметра ("вздутия", "узлы") по ходу венозных сосудов. Сосуды приобретают извитой характер. Увеличение количества венозных разветвлений, видимых невооруженным глазом (выявляется густая венозная сеть).
понижение температуры ткани за счет снижения интенсивности окислительных процессов, а так же вследствие уменьшения объёмной скорости кровотока. Меньше теплой крови проходит за единицу времени через сосуды застойного участка.
увеличение объема органа и ткани за счет избыточного скопления жидкости.
пастозность ("тестоватость") за счет избыточного количества жидкости в тканях.
Состояние микрососудов
рефлекторное сужение приводящих артериол, прекапилляров (компенсаторное).
расширение венул,
увеличение числа функционирующих капилляров,
Факторы, обусловливавшие нарушение гемодинамики:
в связи с уменьшением оттока крови при сокращении её притока повышается гидростатическое давление в венах и капиллярах.
снижение гидростатического давления в соответствующих артериолах из-за их спазма и возрастающего таким образом сопротивления кровотоку.
уменьшение артерио-венозного градиента давления.
Основные изменения гемодинамики:
- уменьшение объёмной и линейной скорости кровотока
- кровоток становится неравномерным
- толчкообразное и маятникообразное движение крови,
- стаз (полная остановка кровотока).
Состояние транскапиллярного обмена
Фильтрация
Факторы, обусловливающие изменения процессов фильтрации (на примере изменения баланса жидкости между сосудами и тканью):
повышение фильтрационного давления по всей площади капилляров и посткапилляров. Увеличение градиента гидростатических давлений между капиллярами и тканевой жидкостью,
увеличение фильтрационной поверхности за счет увеличения количества капилляров, участвующих в кровотоке и увеличения гидростатического давления на всем участке капилляров,
повышение проницаемости капиллярной мембраны за счет метаболитов, накапливающихся в результате гипоксии.
Характер изменений баланса жидкости в системе: кровеносные сосуды - ткань - лимфатические сосуды:
многократное увеличение лимфопродукции,
практически полное выключение возврата жидкости в кровеносное русло через венозные концы капилляров,
рефлекторный спазм лимфатических сосудов (когда в застой вовлечены магистральные венозные стволы),
повышение давления в лимфатических сосудах - снижение градиента давления между лимфатическими сосудами и тканевой жидкостью,
накопление тканевой жидкости – отек,
недостаточный дренаж ткани.
Диффузия
Изменения процессов диффузии на примере диффузии газов - газообмена.
Факторы, обусловливающие изменение диффузии кислорода:
резкое замедление линейной скорости кровотока, несмотря на расширение сосудов, сопровождается многократным уменьшением объема крови, проходящей через застойный участок органа или тканей. Ткани максимально отбирают содержащийся в крови кислород. Кровь становится "венозной" уже начале артериального конца капилляров;
снижение парциального давления кислорода в капиллярах;
снижение градиента парциального давления кислорода между кровью и тканевой жидкостью.
Характер изменения диффузии кислорода
В связи с уменьшением притока крови уменьшается диффузия кислорода, что ведет снижению общего количества диффундирующего кислорода. Развивается гипоксия ткани.
Факторы, обусловливающие изменение диффузии углекислого газа
уменьшение объема крови, проходящей за единицу времени через застойный орган: ткани сразу же практически в момент поступления крови в капилляр насыщают ее СО2. Кровь, полностью насыщенная СО2 при отсутствии ее значительного движения не способна обеспечить "вымывание" СО2 из тканей.
повышение содержания парциального давления СО2 в капиллярах на всем их протяжении.
снижение градиента парциального давления СО2 между кровью и тканевой жидкостью.
Характер изменения диффузии углекислого газа
замедление диффузии СО2 из ткани в кровь во времени;
снижение общего количества диффундирующего СО2;
тканевая гиперкапния.
По аналогии с диффузией газов происходит изменение динамики диффузии других веществ, поступающих в ткани или покидающих ткань путем диффузии через капиллярную мембрану.
К компенсаторным явлениям со стороны сосудистой системы на уровне микроциркуляции при венозной гиперемии можно отнести:
отток по венозным коллатералям (которые практически хорошо развиты во всех органах и тканях). Эти сосуды увеличиваются в объеме, приобретают более мощные сосудистые стенки, если венозный застой продолжается длительное время;
спазм приводящих артерий и артериол, при этом увеличивается сопротивление кровотоку "закрываются краны", что препятствует нарастанию гидростатического давления в застойной области и притоку туда избыточного количества крови.
Последствия венозной гиперемии:
Положтельные:
Замедление кровотока препятствует:
- распространению медиаторов воспаления;
- распространению патогенов из очага воспаления;
- облегчает эмиграцию лейкоцитов;
Отрицательные:
- гипоксия и гиперкапния тканей, активация гликолиза и лактоацидоза,
снижение функциональной активности застойных органов и тканей,
отеки,
атрофия паренхиматозных, функционально активных элементов ткани при длительном венозном застое,
разрастание соединительной ткани - склероз органа при длительном венозном застое,
острая сосудистая недостаточность - "коллапс" - при остром депонировании большого количества крови в расширенных емкостных сосудах при обширном венозном застое.