Венозная гиперемия

Венозная гиперемия - это такое состояние микроциркуляции, при котором имеет увеличение кровенаполнения органа и ткани развивается в результате нарушения венозного оттока и сопровождается снижением линейной и объёмной скорости кровотока и нарушением дренажа ткани. Этот процесс назы­вают также пассивной гиперемией или венозным застоем.

Причины венозной гиперемии:

• закупорка вен - тромбоз

• сдавление вен извне (опухоль, жгут, беременность и т.д.)

• структурная или функциональная неполноценность вен (варикозные расширения)

• вынужденное положение тела или его частей (в венах задних отделов лёг­ких — у ослабленных постельных больных, в геморроидальных венах при сидячем положении, при продолжительном зависании вниз головой).

• гиподинамия – снижение функциональной активности поперечнополосатых мышц и снижение при этом оттока крови по венозным стволам.

• повышение давления в магистральных венах большего круга при правожелудочковой недостаточности, в малом круге при левожелудочковой недостаточности, в бассейне воротной вены при циррозе печени.

Внешние признаки венозной гиперемии:

• "цианоз" за счет расширения и увеличения капилляров, заполненных застойной кровью с очень низким содержанием оксигемоглобина ("венозной кровью"),

• расширение вен, неравномерность их диаметра ("вздутия", "узлы") по ходу венозных сосудов. Сосуды приобретают извитой характер. Увеличение количества венозных разветвлений, видимых невооруженным глазом (выявляется густая венозная сеть).

• понижение температуры ткани за счет снижения интенсив­ности окислительных процессов, а так же вследствие умень­шения объёмной скорости кровотока. Меньше теплой крови проходит за единицу времени через сосуды застойного участка.

• увеличение объема органа и ткани за счет избыточного скопления жидкости.

• пастозность ("тестоватость") за счет избыточного коли­чества жидкости в тканях.

Состояние микрососудов

• рефлекторное сужение приводящих артериол, прекапилляров (компенсаторное).

• расширение венул,

• увеличение числа функционирующих капилляров,

Факторы, обусловливавшие нарушение гемодинамики:

• в связи с уменьшением оттока крови при сокращении её притока повышается гидростати­ческое давление в венах и капиллярах.

• снижение гидростатического давления в соответствующих артериолах из-за их спазма и возрастающего таким образом сопротивления кровотоку.

• уменьшение артерио-венозного градиента давления.

Основные изменения гемодинамики:

- уменьшение объёмной и линейной скорости кровотока

- кровоток становится неравномерным

- толчкообразное и маятникообразное движение крови,

- стаз (полная остановка кровотока).

Состояние транскапиллярного обмена

Фильтрация

Факторы, обусловливающие изменения процессов фильтрации (на приме­ре изменения баланса жидкости между сосудами и тканью):

• повышение фильтрационного давления по всей площади ка­пилляров и посткапилляров. Увеличение градиента гидроста­тических давлений между капиллярами и тканевой жидкостью,

• увеличение фильтрационной поверхности за счет увеличения количества капилляров, участвующих в кровотоке и увеличе­ния гидростатического давления на всем участке капилляров,

• повышение проницаемости капиллярной мембраны за счет метаболитов, накапливающихся в результате гипоксии.

Характер изменений баланса жидкости в системе: кровеносные сосу­ды - ткань - лимфатические сосуды:

• многократное увеличение лимфопродукции,

• практически полное выключение возврата жидкости в кро­веносное русло через венозные концы капилляров,

• рефлекторный спазм лимфатических сосудов (когда в застой вовлечены магистральные венозные стволы),

• повышение давления в лимфатических сосудах - снижение градиента давления между лимфатическими сосудами и тка­невой жидкостью,

• накопление тканевой жидкости – отек,

• недостаточный дренаж ткани.

Диффузия

Изменения процессов диффузии на примере диффузии газов - газообмена.

Факторы, обусловливающие изменение диффузии кислорода:

• резкое замедление линейной скорости кровотока, несмотря на расширение сосудов, сопровождается многократным умень­шением объема крови, проходящей через застойный участок органа или тканей. Ткани максимально отбирают содержа­щийся в крови кислород. Кровь становится "венозной" уже начале артериального конца капилляров;

• снижение парциального давления кислорода в капиллярах;

• снижение градиента парциального давления кислорода между кровью и тканевой жидкостью.

Характер изменения диффузии кислорода

В связи с уменьшением притока крови уменьшается диффузия кислорода, что ведет снижению общего количества диффундирующего кислорода. Развивается гипоксия ткани.

Факторы, обусловливающие изменение диффузии углекислого газа

• уменьшение объема крови, проходящей за еди­ницу времени через застойный орган: ткани сразу же пра­ктически в момент поступления крови в капилляр насыщают ее СО₂. Кровь, полностью насыщенная СО₂ при отсутствии ее значительного движения не способна обеспечить "вымы­вание" СО₂ из тканей.

• повышение содержания парциального давления СО₂ в капил­лярах на всем их протяжении.

• снижение градиента парциального давления СО₂ между кровью и тканевой жидкостью.

Характер изменения диффузии углекислого газа

• замедление диффузии СО₂ из ткани в кровь во времени;

• снижение общего количества диффундирую­щего СО₂;

• тканевая гиперкапния.

По аналогии с диффузией газов происходит изменение динамики диф­фузии других веществ, поступающих в ткани или покидающих ткань путем диффузии через капиллярную мембрану.

К компенсаторным яв­лениям со стороны сосудистой системы на уровне микроциркуляции при венозной гиперемии можно отнести:

• отток по венозным коллатералям (которые практически хо­рошо развиты во всех органах и тканях). Эти сосуды уве­личиваются в объеме, приобретают более мощные сосудистые стенки, если венозный застой продолжается длительное время;

• спазм приводящих артерий и артериол, при этом увеличи­вается сопротивление кровотоку "закрываются краны", что препятствует нарастанию гидростатического давления в застойной области и притоку туда избыточного количества крови.

Последствия венозной гиперемии:

Положтельные:

Замедление кровотока препятствует:

- распространению медиаторов воспаления;

- распространению патогенов из очага воспаления;

- облегчает эмиграцию лейкоцитов;

Отрицательные:

- гипоксия и гиперкапния тканей, активация гликолиза и лактоацидоза,

• снижение функциональной активности застойных органов и тканей,

• оте­ки,

• атрофия паренхиматозных, функционально активных элемен­тов ткани при длительном венозном застое,

• разрастание соединительной ткани - склероз органа при длительном венозном застое,

• острая сосудистая недостаточность - "коллапс" - при остром депонировании большого количества крови в расширенных емкостных сосудах при обширном венозном застое.