Шуми серця
При аускультації серця можуть виявлятися не лише тони, а й сторонні звуки, які своїм звучанням значно відрізняються від тонів, і тому одержали назву шумів серця. Їх розподіляють на позасерцеві (екзокардіальні) та внутрішньосерцеві (ендо- або інтракардіальні). Позасерцеві шуми виникають при патологічних змінах, які відбуваються поза серцем, а внутрішньосерцеві зумовлені змінами в самому серці. До позасерцевих шумів належать перикардіальні і плевроперикардіальні (рис. 54).
Рис.54. Класифікація шумів серця
Позасерцеві шуми
Перикардіальні шуми вислуховуються при запальних явищах у перикарді. Вони можуть бути подібними до шумів тертя або хлюпання. Шуми тертя виникають унаслідок тертя шершавих відкладень фібрину на листках перикарда. Вони нагадують дряпання, шкрябання, потріскування, скрегіт, локалізуються в ділянці серця і чуються ніби безпосередньо біля вуха. Шум тертя перикарда характеризується такими ознаками: а) вислуховується в обох фазах серцевої діяльності – під час систоли і діастоли, але більш чітко – під час систоли; б) за характером він може бути дуже ніжним або грубим, що нагадує хрускіт снігу під ногами, дряпання чи шелест паперу; в) мінливий щодо локалізації і в часі (швидко зникає при накопиченні рідкого ексудату). Шум тертя є основним симптомом фібринозного перикардиту.
Шуми хлюпання зумовлені нагромадженням рідкого ексудату та газів і нагадують звуки, які виникають при коливанні пляшки з невеликою кількістю води в ній. Такі шуми характерні для випітного перикардиту, особливо травматичного у великої рогатої худоби, коли в порожнині перикарда скупчується значна кількість ексудату (10–20 л), який утруднює діастолічне розширення серця, що призводить до зменшення його систолічного об’єму. Як і шуми тертя, шуми хлюпання при перикардиті, на відміну від ендокардіальних, не збігаються з фазами серцевої діяльності (систолою чи діастолою), але більш чітко вони чуються під час систоли. Крім того, шуми хлюпання не мають пунктів найкращого вислуховування. Перикардіальні шуми слід відрізняти від плевроперикардіальних і плевральних.
Плевроперикардіальний шум виникає при фібринозному запаленні прилеглих до серця частин легеневої плеври та ускладненні фібринозного плевриту перикардитом, коли фібрин відкладається на зовнішньому листку перикарда. Плевроперикардіальні шуми, як і плевральні шуми тертя, відріз-няються від перикардіальних тим, що збігаються не з роботою серця, а з фазами дихання. При затримці дихання вони зникають, а при глибокому диханні – посилюються. При нагромадженні в грудній порожнині рідкого ексудату виникають плевральні шуми хлюпання, які збігаються із серцевим ритмом, оскільки виникають унаслідок скорочень серця. На відміну від шумів хлюпання при перикардиті, плевральні шуми хлюпання краще вислуховуються не в ділянці серця, а на горизонтальній лінії притуплення грудної клітки, тобто по верхній межі ексудату в плевральній порожнині.
Ендокардіальні шуми
Ендокардіальні шуми зумовлені змінами в самому серці, збігаються з фазою серцевої діяльності (систолою чи діастолою) і частіше бувають дмухаючі і стогнучі. Рідше вони можуть бути дмухаюче-пиляючими, дмухаюче-свистячими, скребучими. Ендокардіальні шуми поділяють на органічні (стійкі), функціональні (нестійкі), та шуми, що виникають унаслідок відносної недостатності клапанів (рис. 54).
Стійкі (органічні) шуми виникають при морфологічних змінах клапанів, які зумовлюють неповне закриття ними отворів, створюючи цим
недостатність клапанів, або при звуженні (стенозі) отворів. Структурні зміни в клапанах і отворах називають пороками серця. Вони бувають набутими й уродженими. При всіх видах пороків механізм виникнення шумів однаковий, оскільки кров проходить через звужений отвір. При цьому можливі два варіанти змін у ділянці отворів, які сполучають порожнини серця між собою або з великими судинами: 1) звуження отвору, що утруднює перехід крові в сусідній відділ (стеноз отвору); 2) неспроможність клапанного апарату повністю закрити отвір для запобігання зворотному відтіканню крові (недостатність клапанів). При стенозі отвору шум виникає під час проходження через нього крові у звичному напрямі, а при недостатності клапанів – під час зворотної течії крові крізь ушкоджені та не зовсім закриті клапани (шум регургітації). Тому при стенозі отвору шум чути під час тієї фази роботи серця, коли отвір відкритий, а при недостатності клапанів – у тій фазі, при якій отвір має бути закритим, але через дефект клапанів він закривається неповністю.
Інтенсивність шумів при пороках серця визначається характером дефекту клапанів або ступенем звуження отворів і швидкістю течії крові в місці пороку. Чим більше звужений отвір, тим сильнішим буде шум. Проте ця залежність сили шуму від величини звуження зберігається до певної межі. При значному звуженні отвору, коли течія крові різко зменшується, шум може зникати. У виникненні шуму, крім звуження просвіту отвору, важливу роль відіграє швидкість течії крові: чим течія крові більша, тим шум сильніший, і – навпаки. У свою чергу, швидкість течії крові залежить від сили скорочень серця: вона зростає при збільшенні сили скорочень і слабшає, якщо сила скорочень зменшується. Отже, між силою шуму і ступенем ураження клапана залежність не завжди є прямою.
Під час аускультації серця за наявності шуму необхідно визначити відношення шуму до фаз серцевої діяльності і місце найкращого вислуховування шуму. Залежно від фази, у якій прослуховуються органічні ендокардіальні шуми, їх поділяють на систолічні і діастолічні. Систолічний шум вислуховується під час систолічної паузи, між I і II тоном, або може починатися разом із I тоном (рис. 55).
а б
Рис. 55. Схема ендокардіальних шумів: а – систолічних; б – діастолічних; 1 – перший тон; 2 – другий тон
Досить часто систолічний шум займає цілу систолу. Він виникає в тих випадках, коли під час систоли шлуночків кров, переміщуючись із них у великі судини, зустрічає на своєму шляху звуження або повер-тається в передсердя при нещільно закритих атріовентрикулярних клапанах.
Отже, систолічний шум виникає при таких вадах (пороках) серця: 1) недостатності двостулковго клапана (рис. 56), коли під час систоли лівого шлуночка кров надходить не тільки в аорту, але й частково повертається назад – у ліве передсердя через неповністю закритий атріовентрикулярний отвір, у якому залишається вузька щілина (цей шум локалізується в точці найкращого вислуховування двостулкового клапана); 2) недостатність тристулковго клапана, при якій під час систоли правого шлуночка кров надходить не тільки в легеневу артерію, але й частково повертається у праве передсердя, що зумовлює появу систолічного шуму в пункті найкращої чутливості тристулкового клапана (для цього пороку патогномонічним є позитивний венний пульс); 3) стеноз устя аорти, за якого кров під час систоли викидається в аорту через звужений отвір з більшою швидкістю, ніж у здорових тварин (рис. 57); він найкраще прослуховується в p. optimum аорти.
Рис. 56. Недостатність двостулкового клапана: 1 – двостулковий клапан; 2 – тристулковий клапан |
Рис. 57. Звуження гирла аорти: 1 – ліве передсердя; 2 – лівий шлуночок; 3 – аорта; 4 – праве передсердя; 5 – правий шлуночок |
4) звуження устя легеневої артерії, при виникненні якого під час систоли правого шлуночка кров із нього надходить у легеневу артерію з більшою швидкістю, утворюючи систолічний шум у p. оptimum клапанів легеневої артерії. Компенсується цей порок гіпертрофією міокарда правого шлуночка, проте швидко розвивається декомпенсація, правий шлуночок розширюється, і з’являється застій крові у великому колі кровообігу.
Діастолічні шуми вислуховуються під час довгої (діастолічної) паузи (рис. 58 і 59). Розрізняють чотири варіанти діастолічного шуму: а) протодіастолічний (грец. protos – перший), який виникає на початку діастоли, відразу після II тону; б) мезодіастолічний (mesos – cередній), що вислуховується в середині діастоли; в) пресистолічний (грец. pre – перед), який виникає в кінці діастоли, перед I тоном; г) голодіастолічний, що займає всю діастолу.
Діастолічний шум виникає при таких вадах (пороках) серця: 1) звуженні лівого атріовентрикулярного отвору (мітральний стеноз), при якому кров під час діастоли надходить із лівого передсердя в лівий шлуночок через звужений отвір (рис. 58); 2) звуженні правого атріовентрикуляр-ного отвору, внаслідок чого діастолічний шум виникає з тієї ж причини, що й при мітральному стенозі. Для стенозу атріовентрикулярних отворів типовим є протодіастолічний і, особливо, пресистолічний шум, тому що на початку і в кінці діастоли швидкість течії крові, яка надходить із передсердь у шлуночки, найбільша. Особливо вона зростає перед систолою шлуночків, оскільки в останній третині діастоли починають скорочуватися передсердя; 3) недостатність клапанів аорти (рис. 59); 4) недостатність клапанів легеневої артерії. При останніх двох пороках серця виникнення діастолічного шуму зумовлене зворотною течією крові із судин у шлуночки через щілини, які утворюються через неповне змикання стулок зміненого клапана.
Рис. 58. Звуження лівого атріовентрикулярного отвору: 1 – ліве перед- сердя; 2 – лівий шлуночок; 3 – праве передсердя; 4 – правий шлуночок |
Рис. 59. Недостатність півмісяцевих клапанів аорти: 1 – аорта; 2 – легенева артерія; 3 – ліве передсердя; 4 – лівий шлуночок; 5 – праве передсердя; 6 – правий шлуночок |
Локалізація діастолічних шумів, як і систолічних, співпадає з місцем найкращого вислуховування того клапана, ураження якого спричинило утворення шуму. Наприклад, при мітральному стенозі шум локалізується в p. оptimum двостулкового клапана, за недостатності півмісяцевого клапана аорти – в p. оptimum цього клапана.
Отже, у зв’язку з наявністю в серці чотирьох отворів і чотирьох клапанів, розрізняють вісім так званих простих пороків серця. Крім них, можуть зустрічатися складні та комбіновані пороки серця. Складний порок серця виникає при одночасному звуженні отвору й недостатності клапана, який закриває цей отвір. У цьому випадку над одним і тим же клапаном вислуховується і систолічний, і діастолічний шум. Комбінований порок характеризується одночасним ураженням клапанів і отворів у різних відділах серця. При цьому в різних точках шуми можуть вислуховуватися або в різних фазах, або в однаковій фазі серцевого циклу.
Найчастіше пороки серця зустрічаються в собак, коней і свиней, рідше – у великої рогатої худоби. Вони бувають набутими або природженими. Набуті пороки серця часто виникають як ускладнення ендокардиту, який, у свою чергу, може бути наслідком міокардиту, фарингіту, гнійного ендометриту, інфекційних, септичних і септикопіємічних процесів: у коней – плевропневмонії, миту; у корів – ящуру, туберкульозу; у свиней – бешихи, чуми, геморагічної септицемії; у собак – стрептококозу, пастерельозу, колібактеріозу, чуми, парвовірусного ентериту.
Рідше у тварин зустрічаються природжені пороки серця, які зумовлені аномалією його розвитку: порушенням утворення перегородки між передсердями і шлуночками, незарощенням овального отвору, баталової протоки, звуженням отворів у серці, дефектами розвитку клапанів.
Таким чином, органічні ендокардіальні шуми відрізняються від перикардіальних за характером звучання, а також за тим, що вони є фазними (систолічними або діастолічними), стійкими і локалізуються в точках найкращої чутності.
Функціональні ендокардіальні шуми. При аускультації серця від органічних шумів слід відрізняти функціональні, які виникають у тварин, що не мають ушкоджених клапанів чи звужених отворів. Найчастіше причиною таких шумів є анемії різної етіології, коли в’язкість крові зменшується. Унаслідок компенсаторного посилення роботи серця значно збільшується швидкість течії крові, що спричинює появу функціонального шуму. Цей шум має такі властивості: а) він, як правило, є систолічним, оскільки лише при систолі шлуночків швидкість течії крові значно зростає; б) найчастіше вислуховується на обмеженій ділянці над легеневою артерією (3-й міжреберний проміжок, на 6–8 см нижче лінії плечового суглоба), оскільки швидкість течії крові тут більша, ніж у початковому відділі аорти; в) він непостійний і може зникати при лікуванні чи після фізичного навантаження; г) за звучанням він м’який, дмухаючий; д) прогноз залежить від причини виникнення шуму.
Функціональний шум, що вислуховується на легеневій артерії, час-то зустрічається в дітей.
Проміжне місце між органічними та функціональними ендокардіальними шумами займають шуми відносної клапанної недостатності. Вони також бувають систолічними і діастолічними. Виникнення систолічних шумів зумовлюється тоногенним розширенням правого або лівого шлуночків серця. У результаті цього нормальні незмінені клапани не можуть повністю закрити атріовентрикулярні отвори, тому частина крові під час систоли шлуночків повертається назад – у передсердя. Відносна недостатність атріовентрикулярних клапанів виникає також при гіпертензії та гіпотензії папілярних м’язів. Унаслі-док гіпертензії стулки атріовентрикулярних клапанів відтягуються сухожильними нитками вниз і неповністю замикають атріовентрикулярні отвори. Гіпотензія папілярних м’язів, навпаки, спричинює незначне прогинання стулок атріовентрикулярних клапанів у період систоли шлуночків у бік передсердь, тому між стулками утворюється вузька щілина, через яку кров повертається в передсердя.
Діастолічні шуми виникають при відносній недостатності клапанів аорти і легеневої артерії. Внаслідок зниження тонусу і розширення м’язового кільця в початкових відділах цих судин півмісяцеві клапани не повністю закривають отвори, і тому частина крові в період діастоли шлуночків повертається із судин назад.
Шуми відносної клапанної недостатності, на відміну від органічних, непостійні, слабші за силою, ніжніші і майже завжди мають дмухаючий характер. Найчастіше вони виникають при розширенні серця, яке є ускладненням міокардиту, міокардіодистрофії чи міокардіофіброзу, а також при запаленні легень (пневмонії) і нирок (гломерулонефриті). У здорових тварин (коней, собак) розширення серця розвивається при надмірному фізичному навантаженні їх, унаслідок зниження тонусу міокарда (тоногенна дилатація). Після відпочинку і лікування тоногенна дилатація в молодих тварин часто закінчується повним відновленням серцевої діяльності. Отже, прогноз при шумах відносної клапанної недостатності залежить від причини розширення серця: при окремих патологічних станах він є несприятливим, при інших – від сприятливого до сумнівного.