
- •2.3. Травматичні ушкодження
- •2. Актуальність проблеми:
- •3. Механізм виникнення травм:
- •4. Класифікація травми:
- •5. Класифікація травматизму.
- •6. Загальні принципи обстеження потерпілих. А) Скарги:
- •7. Діагностичні дослідження при травмах. А) Лабораторні дослідження:
- •8. Загальні принципи надання невідкладної допомоги потерпілим.
- •Актуальність проблеми:
- •3. Механізм ушкоджень:
- •7. Формування попереднього діагнозу за клінічними даними.
- •8. Діагностична програма при черепно-мозковій травмі:
- •9. Загальні принципи діагностики черепно-мозкової травми:
- •2. Клінічна картина: а) Скарги:
- •3. Діагностика струсу головного мозку:
- •4. Лікування струсу головного мозку:
- •Ступені тяжкості забою головного мозку (табл. 2.4):
- •3. Клінічні прояви забою головного мозку визначають:
- •4. Принципи лікування забою головного мозку:
- •3. Патогенез стискання головного мозку:
- •4. Локалізація скупчення крові (рис. 2.14):
- •Діагностика внутрішньочерепних гематом (рис. 2.16):
- •8. Лікування внутрішньочерепних гематом:
- •Актуальність проблеми:
- •3. Механізм ушкоджень грудної клітки:
- •4. Патогенез ушкоджень грудної клітки:
- •7. Стани, які реально загрожують життю травмованого:
- •8. Принципи діагностики травм грудної клітки:
- •9. Принципи лікування травм грудної клітки:
- •10. Ускладнення травми грудної клітки:
- •4. Діагностика грунтується:
- •Види переломів ребер:
- •4. Клінічна картина:
- •5. Діагностика переломів ребер:
- •6. Лікування переломів ребер:
- •4. Клінічна картина:
- •5. Діагностика струсу грудної клітки:
- •6. Лікування струсу грудної клітки:
- •Причини ушкодження:
- •4. Клінічна картина стискання грудної клітки без ушкодження внутрішніх органів. А) Скарги:
- •5. Діагностика стискання грудної клітки:
- •Причини травми:
- •3. Механізм ушкодження:
- •5. Діагностика травматичного гемотораксу:
- •6. Лікування травматичного гемотораксу:
- •7. Перша допомога при пневмотораксі:
- •8. Лікування пневмотораксу:
- •Причини травми серця:
- •3. Механізм травми серця:
- •4. Клінічні прояви:
- •2. Актуальність проблеми:
- •3. Причини травми органів черевної порожнини:
- •4. Механізм ушкоджень органів черевної порожнини:
- •5. Класифікація ушкоджень органів черевної порожнини.
- •3. Клінічні прояви забитого місця: а) Скарги:
- •4. Додаткові дані обстеження:
- •5. Лікування забою:
- •6. Діагностика розриву тканин:
- •7. Лікування розриву тканин:
- •Механізм травми:
- •3. Класифікація переломів:
- •5. Додаткові методи дослідження:
- •6. Перша допомога при переломах:
- •7. Лікування переломів кісток: а) Принципи лікування:
- •8. Функціональне і відновне лікування переломів:
- •6. Діагностичний алгоритм при травматичній ампутації:
- •8. Лікування травматичної ампутації:
- •Види вивихів:
- •3. Механізм вивиху:
- •4. Класифікація вивихів:
- •6. Діагностика вивиху:
- •7. Перша медична допомога при вивиху:
- •8. Лікування вивиху: а) Свіжий вивих:
- •Види травматичного шоку:
- •3. Причини виникнення травматичного шоку:
- •4. Механізм розвитку травматичного шоку без крововтрати:
- •7. Діагностика травматичного шоку базується на клінічних даних:
- •8. Лікування травматичного шоку на догоспітальному етапі:
- •9. Завдання лікування травматичного шоку на госпітальному етапі:
- •2. Етіологія синдрому тривалого стискання:
- •3. Механізм розвитку синдрому тривалого стискання:
- •6. Лабораторна діагностика:
- •7. Перша допомога при синдромі стискання:
3. Причини виникнення травматичного шоку:
біль;
крововтрата (гіповолемія);
гостра дихальна недостатність;
порушення функції життєво важливих органів.
4. Механізм розвитку травматичного шоку без крововтрати:
А) В основі патофізіологічних явиш, лежить критичне зменшення інтенсивності кровотоку в мікроциркуляторному руслі, що викликає гіпоксію всіх органів і тканин та накопичення проміжних продуктів метаболізму.
Б) Із травмованих тканин надходить масивний потік больових імпульсів, що викликає розлите порушення центральної нервової системи, а це, в свою чергу, запускає каскад захисно-пристосувальних реакцій, що полягають у перерозподілі крові і централізації кровообігу: спазм периферичних судин і розширення судин головного мозку та інших органів життєзабезпечення.
В) Спазм периферичних судин викликає гіпоксію тканин і метаболічний ацидоз, при яких капіляри розширюються, збільшується їх проникність - рідина починає залишати судинне русло, що приводить до зменшення ОЦК.
Г) Зменшення ОЦК приводить до критичного зниження кровообігу в організмі та формування
шокових органів: легень, печінки і нирок, виникає поліорганна недостатність. Р Класифікація травматичного шоку:
А) За фазами перебігу:
еректильна фаза (триває кілька хвилин) - виникає завдяки розлитому порушенню в центральній нервовій системі;
торпідна фаза - виникає в результаті порушення периферичного кровообігу, що приводить до гіпоксії тканин і головного мозку;
а) за ступенем тяжкості торпідної фази:
тяжкість шоку залежить від дефіциту ОЦК і може бути визначена по індексу тяжкості - шоку Альговера: відношення частоти пульсу до величини систолічного артеріального тиску;
Індекс Альговера |
Ступінь тяжкості шоку |
0,8 і менше |
І |
0,9-1,2 |
II |
1,3-1,4 |
III |
1,5 і більше |
IV |
б) усі форми шоку без лікування проходять три фази, тривалість яких залежить від причини шоку та індивідуальних реакцій пацієнта:
І фаза - компенсований шок, артеріальний тиск у межах нормального;
II фаза - некомпенсований шок, центральний артеріальний тиск знижений;
III фаза - необоротний шок, відбувається ушкодження органів і систем організму. Клінічна картина шоку (залежить від стадії і ступеня тяжкості шоку):
А) Скарги:
- еректильна фаза: скарг на біль може не бути через збудження потерпілого і неадекватну оцінку свого стану;
- торпідна фаза: слабкість, нестача повітря, біль у ділянці ушкоджень. Б) Анамнез захворювання:
- з'ясовується характер і механізм травми. В) Об'єктивні прояви:
а) огляд
• еректильна фаза:
психомоторне збудження;
шкірні покриви бліді, іноді гіперемовані, нігтьові пластинки рожеві;
дихання часте, глибоке.• торпідна фаза:
стан свідомості - від легкого оглушення до сопору або коми;
шкірні покриви бліді, при вираженому зниженні тиску - із синюшним або землистим відтінком, з мармуровими розводами, вкриті холодним липким потом;
нігтьові пластинки синюшні, після натиснення кровотік відновлюється повільно або не відновлюється;
- дихання часте поверхневе або патологічне; б) об'єктивні дані
• еректильна фаза: - -
артеріальний тиск нормальний або дещо підвищений;
пульс прискорений, напружений;
діурез не змінений;
• торпідна фаза:
артеріальний тиск знижується на величину, що залежить від тяжкості шоку (при І сту пені - на 20-30 мм рт. ст., при II ступені - на 30-50 мм рт. ст., при III ступені - більш ніж на 50 мм рт. ст., при IV ступені може не визначатися);
тахікардія і зменшення наповнення пульсу тим більші, чим тяжчий шок, може бути аритмія;
наростає олігурія аж до анурії, знижується температура тіла.