
- •4. Рентгенологическая картина патологии легких (очаговые и тд).
- •17. Ахалазия кардии.
- •20. Химические ожоги пищевода (без лечения).
- •8. Современные методы диагностики хирургических заболеваний бронхов, легких, плевры.
- •13. Пиопневмоторакс.
- •14. Сегментарное строение бронхов.
- •15. Лечение химических ожогов пищевода.
- •16. Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.
- •18. Эмпиема плевры.
- •19. Острый абсцесс легкого (без лечения).
- •21. Лечение после резекции легкого. Инфекционные осложнения.
- •22. Дивертикулы пищевода (наддиафрагмальный).
- •23. Синдром Кона.
- •24. Острый некротический панкреатит.
- •25. Анатомия и физиология надпочечников.
- •26. Механическая желтуха.
- •27. Холедохолитиаз.
- •28. Перфоративная язва желудка и 12-перстной кишки и ваготомия.
- •29. Острый гнойный холангит.
- •30. Хронический калькулезный холецистит.
- •31. Кисты поджелудочной железы.
- •32. Кровеносная система печени.
- •33. Желудочно-кишечные кровотечения.
- •34. Холецистэктомия.
- •35. Рак желудка и малигнизация язвы.
- •36. Опухоли надпочечника.
- •37. Острый калькулезный холецистит.
- •Оглавление
20. Химические ожоги пищевода (без лечения).
Повреждения пищевода, вызванные едкими веществами, возникают в результате несчастных случаев и отмечены главным образом у детей. У взрослых и подростков проглатывание едких жидкостей обычно преднамеренно и осуществляется во время суицидных попыток.
ПАТОЛОГИЯ Едкие вещества вызывают как острое, так и хроническое повреждение. Щелочи растворяют ткань и поэтому пенетрируют глубоко; кислоты вызывают коагуляционный некроз, что ограничивает их пенетрацию. Отмечают корреляцию между глубиной повреждения и концентрацией раствора гидроокиси натрия. Сокращения пищевода бывают самыми слабыми у границы раздела поперечно-полосатой и гладкой мускулатур. Клиренс в этой зоне может быть значительно слабее, поэтому едкие вещества находятся в контакте со слизистой оболочкой дольше и действуют на этом уровне больше, чем в нижних отделах.
Нарушения, вызванные повреждающим действием щелочного раствора, наступают в три фазы. В острую некротическую фазу, продолжающуюся 1-4 дня после повреждения, отмечают коагуляцию и интенсивную воспалительную реакцию, В фазу образования язв и грануляций, начинающуюся спустя 3-5 дней после повреждения, поверхностная некротическая ткань отшелушивается, оставляя изъязвления на остро воспаленной основе, и грануляционная ткань заполняет дефект. Третьей фазой является рубцевание, которое возникает после 3-й недели, следующей за повреждением. Предварительно сформированная соединительная ткань начинает сокращаться, образуя в результате этого сужение пищевода. В течение этого периода усилия хирурга должны быть направлены на уменьшение формирования стриктуры.
Клиническая картина ожога пищевода определяется степенью и размером повреждения. Ранние жалобы включают боль в полости рта и загрудин-ной области, гиперсаливацию, боль при глотании и дисфагию. К частым симптомам относятся лихорадка, кровотечение и рвота. В период фазы рубцевания вновь появляются жалобы на дисфагию, что обусловлено фиброзом и сужением пищевода. Если дисфагия не развилась в течение 8 мес, вероятность развития стриктуры незначительна. Для установления повреждения пищевода предлагают раннюю эзофагоскопию. Обзор не должен проводиться за пределами проксимальной части пищевода в целях уменьшения возможности перфорации. Рентгенографическое исследование крайне важно для последующего врачебного контроля с целью идентификации стриктур.
8. Современные методы диагностики хирургических заболеваний бронхов, легких, плевры.
Неинвазивные методы
Рентгенография. Рентгенограмма грудной клетки не является достаточно специфичной для установления диагноза, однако, именно рентгенограмма грудной клетки служит для диагностики заболевания, его степени и продвигает диагностическое исследование. Рентгеноскопия дает возможность исследовать грудную клетку в динамике и особенно эффективна для определения локализации повреждений, плохо видимых на рентгенограмме грудной клетки. Как рентгеноскопия, так и стандартная томография могут быть дополнением к торакальной компьютерной томографии (КТ), которая сейчас служит рутинным методом в обследовании больных с узлами и образованиями в легких. КТ особенно эффективна в определении поражения плевры. Благодаря увеличению контраста, торакальную КТ используют в дифференциальной диагностике тканевых образований от сосудистых структур. КТ с высоким разрешением в значительной степени заменяет бронхографию в определении показаний к хирургическому лечению бронхоэктазов. МРТ обладает высокими возможностями в диагностике заболеваний легких.
Кожные пробы. Специфические кожные пробы с антигенами используют для диагностики туберкулеза, гистоплазмоза, кокцидиоидомикоза, бластомикоза, трихинеллеза, токсоплазмоза и аспергиллеза. Положительная реакция на туберкулин (тип IV) указывает лишь на предшествующее инфицирование, но не на активную фазу болезни. Немедленный (I) и поздний (III) типы кожной гиперчувствительности к антигену Aspergillus предполагают диагноз аллергического аспергиллеза легких у больных с соответствующими клиническими проявлениями.
Исследование мокроты. Мокроту отличает от слюны наличие клеток бронхиального эпителия и альвеолярных макрофагов. Исследование мокроты должно включать проверку на кровь, цвет и запах, а также изучение под микроскопом — анализ тщательно окрашенных мазков. Посевы мокроты, полученной при откашли-
вании, не имеют решающего значения вследствие загрязнения флорой из ротоглотки. Образцы мокроты, полученной после ингаляции диспергированного теплого гипертонического раствора поваренной соли, окрашивают для последующего выявления в ней Pneumocystis carinii.
Легочные функциональные пробы. Могут выявлять нарушения функции дыхательных путей, изменение объема легкого и расстройства газообмена. Специфические модели нарушений легочной функции могут помочь в дифференциальной диагностике. С помощью функциональных легочных проб врач также может объективно оценить терапевтический эффект, например, бронходилататоров.
Сцинтиграфия легких. Исследование легочной вентиляции и перфузии с помощью сканирования помогает в установлении диагноза легочной эмболии. Количественное вентиляционно-перфузионное сканирование применяют также для определения показаний к резекции легкого по поводу рака у больных со сниженной респираторной функцией. Сканирование с галлием применяется для идентификации воспалительного заболевания легких или лимфатических узлов средостения.
Воспалительному процессу в легких, определенному при сканировании с галлием, могут сопутствовать диффузные интерстициальные инфекции. Поглощение галлия тканью легкого наблюдается также при пневмонии, вызванной P. carinii (пневмоцистная пневмония, ПП).
Инвазивные исследования
Бронхоскопия позволяет визуализировать дыхательные пути, определить эндо-бронхиальные изменения, получить материал для диагностики с помощью лаважа, соскоба или биопсии. Фибробронхоскоп позволяет исследовать более мелкие и дистальные бронхи, чем ригидный бронхоскоп, но последний допускает больший обзор дыхательных путей и делает возможной более эффективную аспирацию диагностических проб. Эти качества дают основание считать применение жесткого бронхоскопа эффективным у больных с центральными обтурирующими опухолями, инородными телами или массивным кровохарканьем. Фибробронхоскоп повышает диагностические возможности бронхоскопии, позволяя выполнять биопсию периферических узлов и диффузных инфильтратов также, как аспирацию и лаваж дыхательных путей.
Бронхография дает возможность получить представление о пороках развития или приобретенных формах деформации трахеобронхиального дерева, обрисовывает бронхоэктазы. В последнее время бронхография уступает место высокоразрешающей КТ.
Транстрахеальная и чрескожная аспирация легкого. Эти исследования обеспечивают врача микробиологическим материалом из легкого без инфицирования их микрофлорой ротоглотки. Все методики характеризуются определенным риском и должны выполняться только опытным персоналом.
Бронхоальвеолярный лаваж выполняют во время фибробронхоскопии, что позволяет получить диагностический материал (клетки и жидкость) из дистальных отделов бронхов. Применяют в диагностике ПП, других инфекционных и некоторых интерстициальных заболеваний легких.
Торакоцентез и биопсия плевры. Торакоцентез проводят на ранних этапах исследования плеврального выпота неизвестной этиологии. Анализ плевральной жидкости помогает отличить транссудат от экссудата (см. гл. 95). Экссудат: активность ЛДГ в плевральной жидкости > 200 ИЕ, отношение протеин в плевральной жидкости/протеин сыворотки > 0,5, отношение ЛДГ в плевральной жидкости/ЛДГ сыворотки > 0,6. Плевральная жидкость с рН < 7,2 — свидетельство того, что инфицированный экссудат сопровождается эмпиемой и требует немедленного дренирования. Во всех диагностических пробах проводят следующие исследования: подсчет лейкоцитов и лейкоцитарной формулы, содержание глюкозы, РаСО2, активность амилазы, окраска по Граму, выделение культуры и цитологический анализ. Ревматоидный фактор и комплемент также применяют в диагностике. При плевральном выпоте выполняют и закрытую биопсию плевры, это особенно важно при подозрении на туберкулез.
Ангиопульмонография — значимый тест при эмболии легочной артерии; также может выявлять врожденные артериовенозные шунты.
Бронхиальная артериография позволяет диагностировать эмболы и их локализацию в артериях у больных с массивным кровохарканьем.
Медиастиноскопия — диагностическая процедура у больных с вовлечением в процесс лимфатических узлов средостения. Однако подход к лимфатическим узлам, расположенным в левом верхнем средостении, должен быть осуществлен посредством медиастинотомии.
Биопсия легкого. Закрытые биопсии выполняют чрескожно с помощью режущей иглы, аспирационной иглы или через Фибробронхоскоп; открытые биопсии требуют торакотомии. Пункционные биопсии наиболее удобны при небольших периферические поражениях, тогда как для диагностики диффузных процессов предпочтительна трансбронхиальная биопсия.
Из аспиратов биопсий производят цитологические, а не гистологические исследования. Открытую биопсию предпочитают, когда гистологическая диагностика трудна, и при необходимости быстрого получения ответа при тщательном исследовании ткани.
9. Стафилококковая деструкция легких. Это наличие у больного сливной или мелкоочаговой пневмонии, имеющей тенденцию к деструкции легочной ткани с развитием плевральных осложнений – плеврита, пневмоторакса, пиопневмоторакса.
Стафилококковая деструкция может быть первичной, когда она возникает после перенесенной пневмонии, или вторичной – вследствие гематогенного либо лимфогенного заноса инфекции из внелегочного очага.
Воспалительные изменения характеризуются отдельными крупными или мелкими сливающимися очагами некроза с расплавлением в центре. Выделяют 2 стадии развития стафилококковой деструкции легких: для 1 стадии характерно наличие в одном или в обоих легких участков парапневмонических ателектазов, не имеющих четких границ; 2 стадия – некроз и последующий лизис легочной ткани. При молниеносном течении заболевания 1 стадия переходит во 2 стадию в течение 2 суток.
Клиника. Протекает тяжело. Наибольшее значение для диагностики имеет рентген, при котором выявляют уплотнение в одной или нескольких долях (чаще нижней или средней), а также наличие множественных мелкоочаговых теней в легких. При поражении сегментов одной доли определяется треугольная тень, соответствующая пораженной доле.
Лечение. Антибактериальная терапия (антибиотики широкого спектра действия). Можно выполнить микротрахеостомию для введения лекарств. Дезинтоксикационная терапия (кристаллоидных растворов, низкомолекулярных декстранов). Иммунная терапия (гипериммунная антистафилококковая плазма). При реактивном плеврите выполняют пункцию плевры с введением антибиотиков. При ослажненном варианте – торакотомия с удалением секвестров, вскрытием гнойных полостей в легком и дренированием их.
10. Анатомия и физиология пищевода. Пищевод — это мышечная трубка, которая начинается как продолжение глотки и заканчивается кардией. Пищевод расположен по средней линии, но отклоняется влево в нижней части шеи и возвращается к средней линии около бифуркации трахеи. В нижней части грудной клетки пищевод снова отклоняется влево, проходя через пищеводное отверстие диафрагмы.
На бариевой эзофагограмме выявляют три области сужения пищевода. Самое верхнее сужение вызвано крикофарингеальной мышцей. Среднее сужение обусловлено пересечением левого главного бронха и дуги аорты. Самоё нижнее сужение возникает за счет желудочно-пищеводного сфинктера. Эти сужения способны задержать проглатывание инородных тел и едких жидкостей ввиду их медленного прохождения через указанные зоны.
Шейный отдел пищевода имеет длину, равную приблизительно 5 см, и спускается между трахеей и позвоночным столбом до уровня надгрудинной выемки спереди. Возвратные ларингеальные нервы находятся в правой и левой бороздах между трахеей и пищеводом. С левой и правой сторон шейного отдела пищевода расположены фасции сонных артерий и доли щитовидной железы.
Длина грудного отдела пищевода составляет примерно 20 см. В верхней части грудной клетки пищевод тесно соприкасается с задней стенкой трахеи и предпозвоночной фасцией. Точно над бифуркацией трахеи пищевод проходит справа от аорты. Книзу от бифуркации трахеи как блуждающие нервы, так и пищеводный нервный пучок расположены в тесном контакте с телами позвонков. В полости грудной клетки грудной лимфатический проток находится сзади пищевода, между непарной веной справа и нисходящей частью грудного отдела аорты слева. Брюшной отдел пищевода имеет длину, равную приблизительно 2 см. Эта часть пищевода находится под воздействием положительного давления среды брюшной полости.
Мускулатура пищевода состоит из наружного продольного и внутреннего циркулярного слоев. Верхний отдел пищевода (2—6 см) содержит только полосатые мышечные волокна. Ниже этого уровня пищевод постепенно становится более богатым гладкими мышечными волокнами. Клинически наиболее важные нарушения перистальтики пищевода вовлекают только гладкую мускулатуру нижних 2/3 пищевода. Циркулярный мышечный слой пищевода более толстый, чем наружный продольный слой.
По структуре кругрвая мышца похожа на спираль, в результате чего перистальтика пищевода представляет собой червеобразные движения, в противоположность сегментарному и последовательному сжатию.
Шейный отдел пищевода кровоснабжается главным образом из нижних щитовидных артерий. Грудной отдел получает кровоснабжение из бронхиальных артерий. Две пищеводные ветви отходят непосредственно от аорты. Брюшной отдел пищевода принимает запасы крови из восходящей ветви левой желудочной артерии и из нижних диафрагмальных артерий. В начальном участке пищевода артерии формируются в продольный пучок, увеличивающий интрамуральную сосудистую сеть в мышечном и подслизистом слоях. Пищеводные вены впадают в нижнюю щитовидную вену, в бронхиальные непарную или полунепарную, а также в венечную вены. Венозные сплетения подслизистого слоя пищевода и желудка расположены в неразрывной связи друг с другом, и при портальной венозной обструкции эта коммуникация функционирует как коллатераль для крови, поступающей в верхнюю полую вену через непарную вену.
Парасимпатическая иннервация глотки и пищевода осуществляется в основном посредством блуждающих нервов. Крикофарингеальный сфинктер и шейный отдел пищевода получают ответвления, от обоих возвратных ларингеальных нервов. Повреждения этих нервов нарушают не только функцию голосовых связок, но также функцию крикофарингеального сфинктера, предрасполагая к легочной аспирации.
Афферентные висцеральные сенсорные болевые волокна пищевода, находящиеся в комплексе симпатических и вагусных путей, также анатомически объединены с афферентными висцеральными сенсорными волокнами, выходящими из сердца. Следовательно, оба органа имеют схожую симптоматологию.
Лимфатическая система, расположенная в подслизистом слое пищевода, достаточно компактна и состоит из одного подслизистого сплетения. Ток лимфы проходит в продольном направлении. В верхних 2/3 пищевода лимфа движется преимущественно в цефалическом направлении, в нижней трети — в каудальном.
В грудном отделе пищевода подслизистое лимфатическое сплетение распространяется на значительном протяжении в продольном направлении, перед пенетрацией мышечного слоя. Шейный отдел пищевода имеет более прямой сегментарный лимфатический дренаж в региональные узлы. Эфферентная лимфатическая система нижней части грудного отдела пищевода дренируется в подкорневые узлы, локализованные в нижних пульмональных связках. Верхние узлы желудка получают лимфу не только из абдоминального отдела пищевода, но также из примыкающего нижнего грудного сегмента.
Физиология
Язык и глотка функционируют как поршневой насос с тремя клапанами, пищевод и кардия — как перистальтический насос с одним клапаном. Три насоса, заключенные в фарингеальном цилиндре, включают мягкое небо, надгортанник и перстневидный хрящ гортани. Клапаном пищеводного насоса служит нижний сфинктер пищевода. Недостаточность клапанов или насосов приводит к нарушению процесса глотания.
Глотание, однажды инициированное, представляет собой полностью рефлекторный процесс. При движении языка кзади мягкое небо поднимается. Это предупреждает попадание пищи из ротоглотки в полость носа. Во время глотания язычок отклоняется кзади и закрывает открытую гортань для предотвращения аспирации. В период глотания отмечают разницу между уровнями гипофарингеального и среднепищеводного или внутригрудного давлений, последние составляют величины меньшие, чем уровень атмосферного давления. Этот градиент давления ускоряет движение пищи. Болюс продвигается посредством перистальтического сокращения задних фарингеальных констрикторов и засасывается в грудной отдел пищевода. Когда пищевод утрачивает эластичность, может возникнуть дисфагия.
Глотание может инициироваться либо добровольно, либо возникать рефлекторно, посредством стимуляции соответствующих зон во рту и глотке. Глотательный центр в продолговатом мозгу координирует полный акт глотания, посылая импульсы через краниальные нервы V, VII, X, XI и XII так же хорошо, как и через моторные нейроны С,—С3. Хирургическое повреждение иннервации может нарушить ларингеальную и крикофарингеальную функции, а также функцию верхнего отдела пищевода и вызвать предрасположенность больного к аспирации. Нижний сфинктер пищевода обеспечивает барьер уровней давлений между пищеводом и желудком. Сфинктероподобная функция относится к структуре мышечных волокон в месте сочленения трубки пищевода с карманом желудка. Сфинктер в активной фазе остается закрытым для предотвращения реф-люкса желудочного содержимого в пищевод и открывается в период релаксации, который совпадает с релаксацией, связанной с фарингеальным глотанием.
Антирефлюксный механизм у человека существует в виде комбинации трех компонентов: механически эффективного нижнего сфинктера пищевода, эффективного пищеводного клиренса и .адекватно функционирующего резервуара желудка. Дефект какого-либо одного из этих трех компонентов может приводить к увеличению воздействия желудочного сока на пищевод и развитию повреждения его слизистой оболочки.
11. Ценкеровский дивертикул. Глоточно-пищеводные дивертикулы Ценкера (Zenker) отмечаются в 0,1% случаев из 20 000 рутинных исследований с барием. В классических случаях вышеуказанные дивертикулы наблюдаются у пожилых мужчин белой расовой группы, заболевание имеет тенденцию прогрессивно увеличиваться со временем. Характерные симптомы включают дисфагию, связанную со сцонтанной регургитацией непереваренного мягкого содержимого, часто прерывающего процесс еды или питья. Дисфагия может быть достаточно тяжелой, чтобы вызвать истощение и сильную потерю массы тела. Хроническая аспирация и повторная респираторная инфекция определяют типичное сочетание жалоб. Диагноз устанавливают посредством обследования, связанного с глотанием бария. Эндоскопия потенциально опасна вследствие обструкции истинного, просвета пищевода и сопутствующего риска, перфорации дивертикула.
Относительно низкая опасность крикофарингеальной миотомии, а также миотомии верхнего отдела пищевода позволяют рассчитывать на разрешение почти любой проблемы, возникающей в связи с ротоглоточной фазой глотания. Миотомия может быть выполнена под местной или общей анестезией через разрез, вдоль переднего края левой грудиноключично-сосцевидной мыщцы. Глотку и шейный отдел пищевода обнажают с помощью оттягивания грудиноключично-сосцевидной мышцы и каротидной фасции латерально. Дивертикул тщательно освобождают от .лежащейговерху арео-лярной ткани для обнажения его шейки, сразу же под нижним фарингеаль-ным констриктором и над крикофарингеальной мышцей. Проведение назо-гастрального зонда через крикофарингеальный сфинктер помогает в распознавании локализации стриктур. Миотомию проводят с расширением кверху путем разделения по 1-2 см нижней мышцы констриктора и вниз, разделяя крикофарингеальную мышцу и шейный отдел пищевода до длины, составляющей 4-5 см. Если после проведенной миотомии дивертикул все-таки присутствует, то он может быть повернут к превертебраль-ной фасции и фиксирован постоянным швом. При большом дивертикуле должна быть проведена дивертикулэктомия. Рецидив дивертикула Ценкера появляется в поздние сроки, вероятно, потому, что сохраняется находяща-яся в основе болезни потеря пластичности шейного отдела пищевода, если не осуществлена миотомия.
12. Гангрена легкого.Прогрессирующий гнилостный распад паренхимы легкого под влиянием анаэробной инфекции. Предрасполагающими заболеваниями могут быть хронический алкоголизм, сахарный диабет, аспирация из очагов гнойной инфекции во рту и глотке, пневмонии у ослабленных больных. Различают острую гангрену в пределах анатомических границ доли (долей) без отграничительной пиогенной оболочки и гангренозный, чаще гигантский, абсцесс.
Симптомы, течение. Течение острое. Быстрый, генерализованный распад легочной ткани с гнилостной, кровянистой мокротой, содержащей эластические волокна, жирные кислоты, кристаллы лейцина и тирозина. Возникающая гнойно-резорбтивная лихорадка быстро сменяется гнойно-резорбтивным истощением, сознание спутанное, температура тела становится субфебрильной, при сдвиге формулы белой крови влево имеется лишь незначительный гиперлейкоцитоз, выражены гипопротеинемия и диспротеинемия. Дыхание обычно ослабленное, реже амфорическое над полостью распада. Рентгенологически определяется отграниченное затемнение, нередко с горизонтальным уровнем жидкости в плевральной полости и/или в полости абсцесса. С помощью томографии уточняют границы распада легочной ткани.
Лечение. Цефалоспорины II поколения, интенсивная инфузионная терапия, повторные курсы плазмафереза, в/в введение свежезамороженной плазмы в количестве 200 мл в день (вводить струйно или быстрыми каплями), метронидазола. Оперативное лечение показано при профузном легочном аррозионном кровотечении в плановом порядке при улучшении волемического фона. Прогноз неблагоприятный.