16. Гипертоническая болезнь. Стадии

Гипертоническая болезнь – хроническое заболевание, основным клинческим признаком которого является длительное и стойкое повышение артериального давления

Стадии:

1 – отсутствие поражений органов-мишеней. I стадия гипертонической болезни проявляется скудными нестойкими симптомами, легко возникающими и быстро проходящими. Субъективные симптомы сводятся в основном к функциональным нарушениям со стороны нервной системы: снижается умственная работоспособность, появляются раздражительность, головные боли, нарушается сон

2 – присутствие изменений со стороны одного или нескольких органов-мишеней. I стадия гипертонической болезни характеризуется выраженной клинической картиной. Больные жалуются на головные боли, головокружение, боли в области сердца, снижение работоспособности, нарушение сна. АД у них постоянно повышено: систолическое - 180-199 мм рт. ст., диастол ическое - 105- 114, среднее-125-139 мм рт. ст. Причем в одних случаях гипертензия лабильна, т. е. АД периодически спонтанно снижается, но не до нормы, в других - АД стабильно держится на высоком уровне и снижается только под влиянием медикаментозного лечения.

3 – наличие ассоциативного клинического состояния.

При III стадии гипертонической болезни развиваются осложнения со стороны различных органов:

сердца: инфаркт миокарда, левожелудочковая недостаточность;

мозга: кровоизлияние в область мозговой коры, мозжечка или ствола, гипертоническая энцефалопатия;

почек: нефроангиосклероз, почечная недостаточность;

глазного дна: кровоизлияние в сетчатку, экссудаты, выраженная гипертоническая ангиопатия.

17. Этиология инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда- ишемический некроз сердечной мышцы вследствие остро развившегося несоответствия метаболических потребностей миокарда и возможностей коронарного кровотока.

Факторы риска инфаркта миокарда

• Немодифицируемые: - Возраст; - Пол; - ИБС в семейном анамнезе (инфаркт у родственников первой линии в возрасте < 55 лет).

• Модифицируемые: - Курение; - Артериальная гипертензия; - Сахарный диабет; - Гиперлипидемия; - Ожирение; - Малоподвижный образ жизни

Этиология инфаркта миокарда

Обтурационный механизм (уменьшение просвета коронарных артерий):

• стенозирующий атеросклероз, который является причиной ишемии в 90% случаев;

• тромбоз коронарных артерий (чаще всего является следствием атеросклероза);

• эмболия коронарных артерий;

• уменьшение просвета коронарных сосудов вследствие увеличения толщины их стенок при отеке (коронариите), гипертрофии гладкомышечных клеток сосудов, артериолосклерозе.

Этиология инфаркта миокарда

Ангиоспастический механизм – спазм коронарных сосудов:

• возбуждение ɑ₁ - АР на фоне блокады ᵦ₂ - АР;

• увеличение синтеза вазоконстриктеров: эндотелина - I, ангиотензина - II, тромбоксана А₂, серотонина и др. при понижении количества вазодилататоров: оксида азота (NO), простациклина, эндотелийгиперполяризующего фактора (ЭГПФ), брадикинина и др.

Компрессионный механизм (сдавление коронарных сосудов рубцами, опухолью).

Патогенез инфаркта миокарда

Основой развития ИМ является патофизиологическая триада:

• разрыв (надрыв) атеросклеротической бляшки

• тромбоз

• вазоконстрикция

Инфаркт миокарда

1. Важнейшая клиническая форма ИБС

2. Этиология - соответствует этиологии ИБС в целом

3. Патогенез также в целом соответствует таковому при ИБС

4. Превалируют следующие механизмы:

• острый коронаротромбоз (обычно приводит к крупноочаговому инфаркту миокарда);

• острый коронаростеноз; распространенный

• стенозирующий коронаросклероз (поражение сразу нескольких артерий на фоне значительного миокардиосклероза приводит к мелкоочаговым инфарктам миокарда).

Различают пять периодов инфаркта миокарда:

1. продромальный;

2. острейший;

3. острый;

4. подострый;

5. постинфарктный

Продромальный (прединфарктный) период

От нескольких минут до 30 суток

Характеризуется:

• появлением впервые или учащением и усилением привычных ангинозных болей,

• изменением их характера, локализации или иррадиации,

• изменением реакции на нитроглицерин.

• могут отмечаться динамические изменения ЭКГ, свидетельствующие об ишемии или повреждении сердечной мышцы

Острейший период

Несколько минут или часов, он длится от начала болевого синдрома до появления признаков некроза сердечной мышцы на ЭКГ

• АД в это время неустойчиво, чаще на фоне болей отмечается АГ, реже — снижение АД вплоть до шока

• В острейшем периоде наиболее высокая вероятность фибрилляции желудочков.

• По основным клиническим проявлениям заболевания в этом периоде различают следующие варианты начала болезни:

• болевой (ангинозный)

• аритмический

• цереброваскулярный

• астматический, абдоминальный

• малосимптомный (безболевой)

Ангинозный вариант

• самый частый

• проявляется тяжелым болевым синдромом, интенсивность которого воспринимается как «кинжальная», раздирающая, разрывающая, жгучая, палящая боль в грудной клетке

• длительность от 20 мин до 12 и более часов

Аритмический вариант

• Начинается с острых нарушений ритма или проводимости сердца при отсутствии болей

• Чаще он проявляется фибрилляцией желудочков, реже — аритмическим шоком, обусловленным пароксизмом тахикардии (тахиаритмия) или острой брадикардией

Цереброваскулярный вариант

• Проявляется преходящей диффузной или очаговой неврологической симптоматикой, связанной с повышением АД, когда инфаркт миокарда развивается на фоне гипертензивного криза

• Причина: синдром малого выброса при выраженном атеросклерозе мозговой артерии

Астматический вариант

• встречается у больных с исходной левожелудочковой недостаточностью кровообращения

• проявляется внезапным, часто немотивированным приступом одышки или отека легких, отсутствием болей в грудной клетке и высоким пороге болевой чувствительности

Абдоминальный (гастрологический) вариант

протекает с локализацией боли в подложечной области и сопровождается тошнотой, рвотой, метеоризмом, расстройством стула и парезом кишечника

Малосимптомный (безболевой) вариант

• Инфаркт миокарда проявляется слабостью, ощущением дискомфорта в грудной клетке

• Наблюдается у лиц пожилого и старческого возраста

Острый период

• продолжается (при отсутствии рецидива заболевания) от 2 до 10-14 дней

• В это время формируется очаг некроза, происходит резорбция некротических масс, асептическое воспаление в окружающих тканях и начинается формирование рубца.

• С окончанием некротизации боль стихает и если возникает вновь, то лишь в случаях рецидива инфаркта миокарда или ранней постинфарктной стенокардии.

• Вероятность острых нарушений сердечного ритма уменьшается.

• Со вторых суток инфаркта миокарда появляются признаки резорбционно-некротического синдрома (повышение температуры тела, потливость, лейкоцитоз, увеличение СОЭ)

• С третьих суток в связи с некрозом миокарда ухудшается гемодинамика — от умеренного снижения АД (в основном систолического) до отека легких или кардиогенного шока

• На высоте миомаляции в первую неделю трансмурального инфаркта миокарда наиболее высока опасность разрывов сердечной мышцы

Подострый период

• продолжается от 6 до 8 недель при неосложненном течении ИМ

• Происходит полное замещение некротических масс грануляционной тканью и организация соединительнотканного рубца на месте очага некроза

• Исчезают проявления резорбционно-некротического синдрома

• Симптоматика зависит от степени выключения из сократительной функции поврежденного миокарда (признаки сердечной недостаточности и др.)

Постинфарктный период (период постинфарктного кардиосклероза)

• Время полного рубцевания очага некроза и консолидации рубца

• Адаптация сердечно-сосудистой системы к новым условиям функционирования – выключению сократительной функции участка миокарда

• Постинфарктный период продолжается на протяжении всей оставшейся жизни больного:

• ближайший (2-6 месяцев)

• отдаленный (после 6 месяцев) период

• У большинства больных боли в области сердца отсутствует

• Однако нередко возобновляется стенокардия, которая беспокоила больного до развития ИМ.

Лабораторная диагностика инфаркта миокарда

1. исследование периферической крови: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, эозинопения, лимфопения, повышение СОЭ.

2. Данные биохимического исследования крови:

• повышается содержание С-реактивного белка, гаптоглобина и др

• возрастает содержание глюкозы

• повышается содержание фибриногена, растет протромбиновый индекс, сокращается время свертывания

• развивается гиперкалиемия.

3. Определение содержания в крови биохимических маркеров гибели кардиомиоцитов. При ИМ из очага некроза в кровь поступает ряд белковых молекул - компонентов мышечных волокон

ЭКГ-признаки инфаркта миокарда

ЭКГ позволяет выявить стадии инфаркта миокарда:

• Ишемическую

• Повреждения

• Некроза (острую)

• Подострую

• Рубцовую

Принципы патогенетической терапии инфаркта миокарда