1)О.Аппендицит у пожилых людей: клиника, дифф. Д-з

У стариков снижение реактивности организма обусловливает стертость клинических симптомов заболевания, что может быть поводом к запоздалой диагностике и госпитализации. Отсюда превалирование деструктивных форм острого аппендицита и нередко - аппендикулярных инфильтратов с медленным развитием. Клиническая картина острого апп-та не соответствует патологоанатомическим изменениям в аппендиксе. Температура слегка повышается или может быть нормальной, пульс учащается и не всегда соответствует температуре., специальные с-мы значительно слабее выражены, некоторые могут отсутствовать. Относительно часто бывает тошнота и рвота. Один из важных и ранних с-мов- напряжение м-ц брюшной стенки – в половине всех случаев не выражен. Очень часто сопровождается парезом кишечника и явлениями динамической кишечной непроходимости. Слабее выражен Щ-Б. Не всегда набл-я повышение лейкоцитов.

Дифф. д-з

2. О. легочные нагноения: этиология, причины, патогенез, патологическая анатомия, классиф-я.

Клинические формы: гангрена легкого – гнойно-гнилостный некроз сегмента, доли или легкого, не отделенный от здоровой ткани отграничительной капсулой, имеющий склонность к дальнейшему распространению и проявляющийся крайне тяжелым общим состоянием больного; гангренозный абсцесс – тоже гнойно-гнилостный некроз участка легочной ткани, но имеющий склонность к секвестрации и отграничению от пораженных участков легочной ткани, что является свидетельством более благоприятного, чем гангрена, течения заболевания; абсцесс легких – гнойный или гнилостный распад некротических участков легочной ткани с наличием одной или нескольких полостей в очагах деструкции, заполненных гноем и окруженных перифокальной воспалительной инфильтрацией легочной ткани, эта гнойная полость, как правило, отграничена пиогенной капсулой; стафилококковая деструкция легких. По наличию осложнений абсцесс и гангрена могут быть осложненные(пиопневмотораксом, эмпиемой плевры, кровотечением, сепсисом) и неосложненные. Первые сведения о патогенезе гангрены легких опубликованы в 1871г L. Traube, который выделил по возникновению 3 группы гангрен: из сосудов, из бронхов и из соседних органов. Выделенные автором сосудистые гангрены сейчас называют эмболическими, возникающие из бронхов – бронхогенными, к которым относят постпневмонические, аспирационные и обтурационные. 3 основных фактора: 1) нарушение бронхиальной проходимости; 2) острого инфекционного воспалительного процесса в легочной паренхиме; 3) нарушения кровотока, ведущего к некрозу легочной ткани. Также имеет значение общее состояние организма. Возникновение патологического процесса в легком зависит от частоты аспирации, объема, характера и рН аспирированного субстрата. Факторы, предрасполагающие к развитию аспирационных легочных нагноений: 1) заболевания зубов; 2) алкоголизм и аспирация рвотных масс; 3) ранее сущ-е заболевания ВДП; 4) сахарный диабет; 5) наркоз.

Большинство авторов считают, что гангрена легких и острые абсцессы вызываются чаще всего стафилококком, Г(-) и анаэробной флорой. Наиболее часто из Г(-)- Klebsiella, E. coli, Proteus, Pseudomonas aerogenosa. Из анаэробов чаще Bacteroides melaninogenicus, Peptostreptococcus, Fusobacterium nucleatum. Ведущее место среди возбудителей острых гнойно-деструктивных поражений легких занимает гемолитический стафилококк.

Пути возникновения гангрены, абсцессов легких : 1) постпневмонические – как при бактериальных, так и при небактериальных, смешанных пневмониях. Патогенез: бронхогенное(чаще) гематогенное или лимфогенное инфицирование легочной ткани вызывает воспаление паренхимы и мелких бронхов. Нарушение проходимости мелких бронхов из-за спазма, отека или обтурации секретом имеет следствием ателектаз легкого. Инфильтрация и прогрессирующий отек тканей вследствие воспаления приводит к сдавлению мелких кровеносных сосудов и капилляров, что сопровождается расстройством кровотока в воспаленном и безвоздушном участке легкого. Постепенно происходит стаз и тромбоз кровеносных сосудов с возникновением участка некроза. 2) аспирация 3) гематогенноэмболические 4) обтурационные – гнойно - деструктивный процесс, обусловленный закупоркой бронха опухолью, развивающейся из стенки бронха, или сдавливающей извне, а также стенозом бронха вследствие воспаления его стенки. 5) посттравматические ( тупые повреждения и проникающие)- чаще это повреждение крупных бронхов, в которых есть флора.

Патологическая анатомия абсцесса и гангрены: под влиянием бактериальных протеолитических ферментов происходит гнойное расплавление некротических масс – образуется полость, заполненная гноем. Разрушение одной из стенок обуславливает поступление гноя в бронхиальное дерево. Для гангрены характероно отсутствие ограничения измененной легочной ткани от здоровой.

Патологическая анатомия стафилококковой деструкции: изменения хар-я пневмонией, носящей крупно- и мелкоочаговый хар-р. Зона воспаления бывает обильно инфильтрирована лейкоцитами с наличием участков некроза легочной ткани и разрушением межальвеолярных перегородок. В паренхиматозных органах развиваются изменения, хар-е для сепсиса.

Билет№7

Разлитой аппендикулярный перитонит: клиника, д-ка, лечение.

Это перитонит, распространяющийся шире трех анатомических областей живота. Восп-й процесс при этом всегда вызывается смешанной микробной флорой, населяющей толстый кишечник. Патогенез: микробы→воспаление брюшины+токсины в кровь→интоксикация→экссудат в бр полости за счет нарастания гиповолемии+распад тканей с образ гистаминоподоб в-в→усиление интоксикации→выделение недоокисл продуктов→сдвиг КЩС в кислую сторону→изменение заряда клеток крови, их склеивание→ДВС(его также усугубляет гиповолемия). Далее происходит увеличение внутрибрюшного давления→гипоксия кишечника→парез→рвота→усугубление гиповолемии→ нар-е центральной гемодинамики→пор-е сердеч м-цы.

Клиника: по К.С. Симоняну(1971г) различают 3 стадии:

1)реактивная(болевой шок) – 4-6 часов, резкие боли в животе, усил при движении, может быть рефлекторная рвота, бледное лицо, тахикардия с хорошим наполнением пульса, АД-норма или даже↑, слизистые и язык влажные, живот не вздут, даже втянут, отстает в акте дыхания, при перкуссии и пальпации живот резко болезненен, м-цы очень напряжены, ярко выражены с-мы раздражения брюшины. Перистальтика может быть усилена, иногда жидкий стул. В крови резкий лей↑, сдвига влево еще нет, в ОАМ единичные гиалиновые цилиндры.

2) Токсическая(токсический шок) – присоед-я с-мы токсикоза и нарастающего пареза кишечника, у б-го блестящие глаза, высокая Т, гиперлейкоцитоз с выраженным сдвигом, в моче гиалиновые и зернистые цилиндры. Нарастают тахикардия и одышка, пока не падает АД, живот болезненен и напряжен, живот вздут до уровня реберных дуг. Рвота становится редкая, обильная, содержимым 12 п.к.

3)Терминальная – ч.з 12-16ч.(септический шок) – декомпенсация всех физиологических ф-ий. В крови признаки сгущения, выс гематокрит, отсут-е анемии, выраж-я лейкопения(массовая миграция в экссудат), олигурия.

Диагностика: по клинике и по лабор данным, из доп методов обзорный рентген живота(наличие газа под диафрагмой и позвол отличить перфор от неперфорац).

Лечение: оперативное вмешательство, направленное на удаление источника, однако гемодинамика может не позволить ее провести, поэт необходима кратковременная(3-4 часа), но мощная предоперационная подготовка. Операцию проводят под интубационным наркозом. В качестве доступа при разлитом перитоните применяют широкую срединную лапаротомию. Приципы оперативного лечения: 1) санация первичного очага инфекции (например, апцендэктомия) и брюшной полости, которую промывают изотоническим раствором натрия хлорида или 0,25% новокаином с добавлением антибиотиков и антисептиков. Применение фурацилина нежелательно; 2) дренирование брюшной полости: наиболее целесообразно использование дренажей из силиконовой резины (обычно дренируют наиболее отлогие участки брюшной полости и поддиафрагмальное пространство). Удобны двухпросветные дренажи; промывание дренажа через один просвет препятствует закупориванию его фибринными пленками и др. Такой дренаж из силиконовой резины может оставаться в брюшной полости до 2 нед, однако желательно периодическое подтягивание дренажа для профилактики развития пролежня на стенке кишки; 3) при выраженной паралитической кишечной непроходимости необходима назоинтестинальная интубация тонкой кишки с последующей аспирацией кишечного содержимого, что способствует более раннему восстановлению активной перистальтики. В ряде случаев при терминальной фазе заболевания у больных применяют перитонеальный лаваж - проточное промывание брюшной полости растворами антибиотиков и антисептиков. Метод имеет свои преимущества (уменьшение интоксикации, улучшение функции почек) и недостатки (препятствуют естественному отграничению воспалительного очага, удаляются естественные защитные механизмы). (Статистически достоверных благоприятных результатов нет, но в отдельных случаях получены хорошие результаты. В последние годы с хорошим эффектом используют плановые релапаротомии в послеоперационном периоде. Через сутки после операции выполняют релапаротомию с тщательным промыванием брюшной полости и дренированием. Последующие релапаротомии производят через 1-2 дня в зависимости от характера и количества оттекающего по дренажам отделяемого и общего состояния больного. В последнее десятилетие широкое применение влечении перитонита получили методы экстракорпоральной детоксикации (УФО-облучение крови, гемосорбция, плазмаферез, гипербарическая оксигенация и др. ).Прогноз всегда очень серьезен. Операция на фоне септического шока дает летальность 80-90%.