Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Shpory_po_khir_boleznyam_6_kurs.doc
Скачиваний:
2
Добавлен:
01.04.2025
Размер:
557.57 Кб
Скачать

1.О. Панкреатит: этиология, патогенез, морфологическая классиф-я.

Под острым панкреатитом(ОП) понимают различные по этиологии деструктивные поражения паренхимы поджелудочной железы(ПЖ), окружающих тканей и органов вначале преимущественно аутолитического хар-ра, к которым в последующем присоединяется воспаление. ОП может быть как самостоятельным заболеванием, так и осложнением других заболеваний и повреждений.

Этиология: факторы, способствующие – заболевания внепеченочных желчевыводящих путей с нарушением желчетока (холелитиаз, опухоли) в этом случае это билиарный ОП; заболевания 12пк и большого дуоденального сосочка (дуоденостаз, дивертикулы, спазм сфинктера Одди, вклинивание камня в БДС, папиллит) это обтурационный ОП; избыточная пищевая нагрузка; прием алкоголя и его суррогатов резко усиливает секреторную активность ПЖ, а длительное употребление крепких напитков приводит к дуодениту с отеком БДС – это алкогольный ОП; острые и хронические расстройства кровообращения с растр-вами микроциркуляции в ПЖ – ишемический ОП; заболевания самой ПЖ(опухоли) – канцерогенный ОП; травма ПЖ – травматический ОП; ОП может быть при отравлении ядами.

Патогенез: В результате повышения давления в протоках поджелудочной железы (стимуляция в сочетании с нарушением оттока) происходит повреждение клеток, активизация собственных ферментов в ПЖ(трипсин, калликреин, эластаза, липаза, фосфолипаза и др) начинается с выделения из поврежденных клеток железы цитокиназы. Под д-ем цитокиназы трипсиноген переходит в трипсин, под влиянием трипсина из различных клеток освобождаются гистамин и серотонин. Активизированный трипсином панкреатический калликреин, действуя на кининоген, создает высокоактивный пептид, который способен быстро превращаться в брадикинин, который может образовываться непосредственно из кининогена. Активированные кинины обусловливают боль и генерализованную вазодилатацию, являющуюся одной из причин гиповолемичвского шока. Т.о образуется целая группа высокоактивных в-в. При ОП самыми ранними местными изменениями являются повреждения сосудов и нарушение кровотока на уровне микроваскулярного русла, связанные с выше указанными активными в-вами. Активные кинины вызывают резкое повышение проницаемости капилляров, стаз, микроциркуляторный блок с полным прекращением перфузии по капиллярам, ишемию, гипоксию, ацидоз, нарушение гемокоагуляции с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием и последующей коагулопатией потребления. При этом возникают очаги некроза паренхимы ПЖ. Гибнет не только паренхима, но и жировая ткань, некроз является ишемическим и является колликвационным. Мертвые ткани паренхимы железы обладают сво-вом быстро расплавляться, образуя гноевидную серую массу. Жировой некроз происходит под д-ем липолитических ферментов(липаза, фосфолипаза). Это сухой коагуляционный некроз.

Морфологическая классификацияОП: 1)интерстициальный(серозный, серозно-геморрагический); 2)некротический(смешанный, преимущественно геморрагический или преимущественно жировой); 3)инфильтративно-некротический; 4)гнойно-некротический. Своеобразной морфологической формой явл-я рецидивирующий ОП( все изменения возникают на фоне хронического панкреатита).

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]