
- •1. Предмет и задачи патологической физиологии. Ее место в системе высшего медицинского образования. Патофизиология как теоретическая основа клинической медицины.
- •2.Болезнь и здоровье, характеристика понятий. Периоды болезни, понятие «предболезнь».
- •3.Исходы болезни, терминальные состояния, их характеристика.
- •4.Этиология, характеристика понятия. Роль причин и условий в возникновении, развитии и исходе болезни.
- •5.Патогенез. Причинно-следственные отношения. Повреждение как начальное звено патогенеза. «Порочные круги» в патогенезе.
- •6.Реактивность и резистентность, характеристика понятий. Виды реактивности и резистентности, значение реактивности в патологии.
- •7.Индивидуальная реактивность. Роль пола, возраста, конституции, факторов внешней среды в формировании реактивности.
- •8. Стресс
- •9.Иммунодефициты, характеристика понятия. Классификация. Первичные иммунодефициты.
- •10. Вторичные иммунодефициты. Их причины, механизмы возникновения и клинические проявления.
- •11.Аллергия, определение. Аллергены, классификация, пути проникновения в организм. Виды аллергических реакций.
- •12. Стадии аллергических реакций. Сенсибилизация. Основные медиаторы аллергии, механизмы их действия.
- •13.Реакции гиперчувствительности немедленного типа (I, II, III типы аллергических реакций), их особенности.
- •14. Реакции гиперчувствительности замедленного типа, их характеристика.
- •15. Артериальная гиперемия. Характеристика, виды, причины, механизмы развития, функциональные и структурные проявления, клиническое значение.
- •16.Венозная гиперемия. Причины, механизмы развития, основные обменные, функциональные и структурные проявления, клиническое
- •17.Ишемия. Причины, механизмы развития, основные обменные, функциональные и структурные проявления, клиническое значение.
- •18.Стаз. Виды, причины, механизмы развития и последствия.
- •19.Тромбоз. Причины. Механизмы. Проявления. Последствия
- •20.Воспаление. Определение, причины. Общебиологическое значение воспаления. Особенности воспалительного процесса в ротовой полости.
- •21.Местные и общие проявления воспаления, механизмы их развития. Характеристика понятия «ответ острой фазы», белки острой фазы, их клиническое значение.
- •22.Альтерация
- •24.Пролиферация в очаге воспаления, ее механизмы и значение. Особенности хронического воспаления.
- •28. Стадии развития лихорадки.
- •29. Значение лихорадки для организма.
- •31.Сахарный диабет I и II типа. Этиология, патогенез, клинические проявления.
- •32. Осложнения Сахарного диабета
- •33.Причины и механизмы возникновения, проявления и клиническое значение алиментарной, ретенционной и транспортной липемии. Дислипопротеидемия, клиническое значение.
- •Классификация ожирения
- •35. Белково-трофическая недостаточность
- •36. Азотистый баланс
- •37. Нарушения кальциево-фосфорного обмена
- •38. Атеросклероз. Причины, механизмы развития, последствия. Механизм развития атеросклероза и его последствий.
- •39.Гипогидратация
- •40. Гипергидратация
- •42. Нарушения кислотно-основного состояния.
- •43. Опухоли.Канцерогены
- •46. Кома. Характеристика понятия, формы и механизмы развития, клинические проявления и значения для организма.
- •47. Шок. Характеристика понятия, виды, стадии и механизмы развития, клинические проявления и значение для организма.
- •48 .Коллапс, общая характеристика. Виды коллапса. Клинические проявления и значение для организма.
- •49. Гипоксия. Характеристика понятия, классификация, формы, значение для организма. Роль гипоксии в развитии стоматологических заболеваний.
- •50. Гемический и циркуляторный типы гипоксии. Причины и механизмы развития, критерии определения, клиническое значение.
- •51. Тканевый тип гипоксии. Причины и механизмы развития, критерии определения, клиническое значение. Смешенный тип гипоксии.
- •52. Расстройство обмена веществ, структуры клеток и функции органов при острой и хронической гипоксии
- •53. Механизмы экстренной и долговременной адаптации при гипоксии, роль системных механизмов регуляции в приспособлении к гипоксии.
- •54. Анемия. Определение, классификация. Нарушения и компенсаторно-приспособительные процессы в организме при анемии. Проявления в полости рта.
- •55. Острая постгеморрагическая анемия. Этиология, Патогенез. Механизмы компенсации при анемии.
- •57. Гемолитические анемии. Классификация. Этиология. Патогенез. Картина крови. Основные клинические проявления.
- •58. Железодефицитная анемия. Этиология. Патогенез. Картина крови. Основные клинические проявления.
- •59. Эритроцитозы. Определение понятия. Абсолютный и относительный эритроцитоз. Этиология и патогенез
- •60. Характеристика лейкопений. Виды, причины и механизмы их развития. Агранулоцитоз.
- •61. Лейкоцитозы. Виды. Изменение лейкоцитарной формулы и ее диагностическое значение. Лейкемоидная реакция, причины, виды, патогенез, отличия от лейкозов.
- •62. Лейкозы. Определение понятия. Этиология и характеристика лейкозов. Принципы классификации. Проявления в ротовой полости.
- •63.Патогенез лейкозов. Основные нарушения в организме при лейкозах, их механизмы. Изменение в ротовой полости при лейкозах
- •64. Геморрагические диатезы. Причины. Патогенез и ведущие проявления геморрагического синдрома. Проявления в ротовой полости.
- •65. Этиология и патогенез гиперкоагуляций. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания
- •66. Сердечная недостаточность. Этиология. Виды. Компенсаторные механизмы.
- •4. Компенсаторные механизмы
- •67. Гипертрофия миокарда. Стадии гипертрофии миокарда. Отличие гипертрофированного сердца от здорового.
- •68. Нарушение функций сердца и гемодинамики при сердечной недостаточности. Патогенез основных клинических симптомов.
- •69. Коронарная недостаточность. Виды. Этиология. Изменения функций сердца при коронарной недостаточности.
- •• Изменения показателей сократительной функции сердца.
- •Нарушение клубочковой фильтрации Нарушение клубочковой фильтрации сопровождаются либо снижением, либо увеличением объёма фильтрата. • Снижение объёма клубочкового фильтрата.
- •70. Артериальная гипертензия. Виды. Этиология и патогенез гипертонической болезни. Клинические проявления. Осложнения.
- •Виды Артериальных гипертензий
- •По причинному звену патогенеза выделяют общие и местные артериальные гипертензии.
- •Клинические проявления артериальной гипертензии
- •71. Симптоматические гипертензии. Виды, причины, патогенез, проявления, осложнения, последствия.
- •• Этиология.
- •• Проявления. Клиническая картина симптоматических артериальных гипертензий неспецифична и определяется поражением органов-мишеней.
- •73. Патогенез нарушения вентиляции легких. Обструктивная и рестриктивная дыхательная недостаточность.
- •74. Одышка, определение понятия. Патогенез различных видов одышки.
- •75. Основные причины расстройства пищеварения. Изменения в полости рта при различных заболеваниях желудочно-кишечного тракта.
- •Этиология заболеваний жкт
- •Причины
- •Причины, вызывающие патологию жкт, подразделяют на повреждающие органы пищеварения непосредственно и опосредованно.
- •• Гиперсаливация (гиперсиалия) — повышенное образование и выделение слюны в ротовую полость.
- •Нарушения пережёвывания пищи
- •76. Нарушения жевания и слюноотделения, причины и механизмы развития, проявления.
- •Нарушения саливации
- •Различают гипосаливацию и гиперсаливацию.
- •• Гипосаливация (гипосиалия), вплоть до прекращения образования и выделения слюны в полость рта.
- •• Гиперсаливация (гиперсиалия) — повышенное образование и выделение слюны в ротовую полость.
- •Нарушения пережёвывания пищи
- •77. Нарушение секреторной и моторной функции желудка, причины и механизмы развития, проявления.
- •• Виды расстройств желудочной секреции.
- •Нарушения моторики желудка Нарушения моторной функции желудка и последствия расстройств желудочной моторики представлены на рис. 24–5.
- •• Виды.
- •• Причины.
- •• Последствия.
- •78.Патофизиологические причины и механизмы развития язвенной болезни желудка и 12-п. Кишки.
- •• Алиментарные факторы.
- •• Физиологические факторы.
- •• Генетические факторы.
- •79. Нарушение секреторной и моторной функций кишечника. Расстройство полостного и пристеночного пищеварения. Причины и механизмы развития, проявления.
- •Нарушение моторной функции кишечника Формы нарушения моторики кишечника разнообразны. Крайними вариантами нарушений являются диарея и запор
- •• Диарея.
- •• Обстипация.
- •80. Причины и механизмы нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы.
- •81. Расстройство желчеобразования и желчевыделения. Желтухи (механическая, паренхиматозная, гемолитическая), патофизиологические механизмы. Механизмы нарушения желчеобразования
- •82. Нарушения углеводного, жирового и белкового обмена при патологии печени. Роль патологии печени в развитии заболеваний зубочелюстной системы.
- •83. Печеночная недостаточность. Определение понятия. Этиология. Патогенез. Проявления.
- •• Нарушения функций печени.
- •84. Мочевой синдром (протеинурия, гематурия, лейкоцитурия, цилиндрурия) при различных заболеваниях.
- •85.Этиология и патогенез повреждений клубочков почек. • Увеличение объёма клубочкового фильтрата.
- •Острая почечная недостаточность. Этиология. Патогенез, стадии. Нарушение функций почек при острой почечной недостаточности.
- •При преренальной опн концентрация натрия в моче снижена в сравнении с нормой, а концентрация мочевины, креатинина и осмолярность повышена.
- •88. Хроническая почечная недостаточность. Этиология. Стадии хронической почечной недостаточности. Уремия. Метаболические расстройства при уремии.
- •Характеристика основных причин и механизмов возникновения эндокринных расстройств.
- •Патология аденогипофиза. Гипопитуитаризм. Акромегалия. Гигантизм, гипофизарный нанизм.
- •91. Патология надпочечников. Аддисонова болезнь, феохромацитома, синдром Иценко-Кушинга.
- •Первичный и вторичный альдостеронизм. Болезнь Конна.
- •Патология щитовидной железы. Эндемический зоб, кретинизм, микседема. Диффузный токсический зоб.
- •Патогенез изменений в тканях пародонта при сахарном диабете, адреногенитальных синдромах, патологии щитовидной и паращитовидных желез.
- •Боль. Виды боли (физиологическая, патологическая). Механизмы возникновения соматогенных, нейрогенных и психогенных болевых синдромов. Фантомные боли. Каузалгии. Значение боли для организма.
- •1. По происхождению:
- •2. По характеру локализации:
- •3. По длительности:
- •Этиология и типичные патологические процессы при патологии цнс (дефицит торможения, деафферентация, деннервация, нарушение трофики).
- •Этиология и патогенез кариеса.
- •Этиология и патогенез парадонтоза.
10. Вторичные иммунодефициты. Их причины, механизмы возникновения и клинические проявления.
СИНДРОМ ПРИОБРЕТЕННОГО ИММУНОДЕФИЦИТА
(СПИД). Впервые синдром описан в научной литературе в 1981 г. американскими исследователями. Однако ретроспективный анализ позволяет утверждать, что СПИД поражал людей и ранее. Первые случаи синдрома официально были зарегистрированы в США, Афри- ке, на Гаити. В последние годы, когда были налажены методы диагностики СПИДа, выяснилось, что каждые 12-14 месяцев число зарегистрированных случаев синдрома удваивается. Соотношение инфицированных лиц к заболевшим колеблется от 50:1 до 100:1. Наибольшее распространение СПИД имеет среди гомо- и бисексу- альных мужчин, наркоманов, вводящих наркотики внутривенно и пользующихся "коллективными" шприцами; реципиентов гемотранс- фузий (больные анемиями); детей родителей, больных СПИДом. ВОЗБУДИТЕЛЬ СПИДа относится к группе ретровирусов подсе- мейства лентивирусов. Эта разновидность вирусов впервые опи- сана А.Дальтоном и соавт. (1974). Они содержат однонитчатую линейную РНК и фермент ревертазу (РНК-зависимая ДНК полимера- зу). Репликация вирусной нуклеиновой кислоты идет через ста- дию синтеза двунитчатой ДНК на матрице РНК, т.е. как бы об- ратным путем. В клетку-мишень проникает ДНК-копия с РНК виру- са, котрая интегрируется с клеточным геномом. Транскрипция информации вирусной ДНК осуществляется при участии клеточной РНК-полимеразы. Созревание вириона путем почкования идет на клеточных мембранах. В организм вирус проникает с кровью и ее дериватами, клетками при пересадки тканей и органов, перели- вании крови, со спермой и слюной через поврежденную слизистую или кожу. Проникнув в организм, возбудитель СПИДа внедряется в клетки, имеющие рецепторы Т4, к которым гликопротеиды ви- русной оболочки имеют высокий аффинитет. Наиболее богаты ре- цепторами Т4 Т-лимфоциты-хелперы, в которые в основном и про- никают вирусы. Однако помимо этого вирус способен внедряться и в моноциты, фагоцитирующие клетки, клетки глии, нейроны. Вирус обнаруживается в крови, в ткани слюнных желез, проста- ты, яичек. Через 6-8 недель (реже - через 8-9 месяцев) после инфи- цирования появляются антитела к ВИЧ. ПАТОГЕНЕЗ СПИДа. ВИЧ, инкорпорированный в геноме клеток организма в форме провируса, стимулирует транскрипцию РНК-ви- руса. На основе этой РНК синтезируются белковые компоненты вируса, которые затем интегрируют с его нуклеиновой кислотой. По завершении процесса "сборки" вирусные частицы отторгаются от клетки, попадают в межклеточную жидкость, лимфу, кровь и атакуют новые клетки, имеющие рецепторы Т4, приводя их к ги- бели. Существует несколько версий о МЕХАНИЗМЕ ЛИЗИСА КЛЕТОК, ПОРАЖЕННЫХ ВИЧ. Одно из допущений (Р.Галло,1983) заключается в разрушении мембран лимфоцитов, моноцитов, нейронов при "от- почковывании" вируса от клетки с последующим их лизисом. Ве- роятность гибели клеток пропорциональна количеству рецепторов Т4 на их поверхномти. Наибольшее их число имеют Т-хелперы, в связи с чем их количество значительно уменьшается. В качестве другого механизма лизиса инфицированных ВИЧ клеток рассматривается возможность встраивания белков вирус- ной оболочки в клеточные мембраны. В связи с этим клетки рас- познаются ИКС как чужеродные и уничтожаются (Р.Курт, Х.Бре- де,1984). Полагают также, что инкорпорация ДНК вируса (провируса) в геном Т-хелпера лишает их способности к трансформации и ре- агированию на регуляторные стимулы, в частности - на интер- лейкин 2. Допускается также регуляторное подавление Т-хелперов растворимыми факторами супрессии, которые выделяют мононукле- ары крови больных СПИДом (Дж.Лоуренс,1983). Эти и другие механизмы действия ВИЧ на клетки обуславли- вают их лизис, вызывая уменьшение их числа. В наибольшей мере это относится к Т-ХЕЛПЕРАМ. Именно по этому развивается ЛИМ- ФОПЕНИЯ. Кроме того, подавляется способность Т-хелперов про- дуцировать интерлейкин 2. Одновременно наблюдается снижение (примерно на 80-90%) количества и функциональной активности естественных киллеров. Число В-клеток, как правило, остается в пределах нормы, а функциональная активность их нередко сни- жается. Количество МАКРОФАГОВ обычно не изменяется, однако выявляется нарушение хемотаксиса и внутриклеточного перевари- вания чужеродных агентов. Отмечается также расстройство меха- низма "презентации" макрофагом антигена Т- и В-лимфоцитам.Указанные изменения создают предрасположенность больных СПИ- Дом к инфекциям, лимфоретикулярным опухолям (например, к сар- коме Капоши), а также - неспособности к развитию аллергичес- ких реакций замедленного типа. К развитию вторичных иммунодефицитных синдромов ведут также другие инфекции, лейкозы, злокачественные лимфомы (лимфогранулематоз, лимфосаркома, ретикулосаркома), тимома, саркоидоз.