
- •1. Предмет и задачи патологической физиологии. Ее место в системе высшего медицинского образования. Патофизиология как теоретическая основа клинической медицины.
- •2.Болезнь и здоровье, характеристика понятий. Периоды болезни, понятие «предболезнь».
- •3.Исходы болезни, терминальные состояния, их характеристика.
- •4.Этиология, характеристика понятия. Роль причин и условий в возникновении, развитии и исходе болезни.
- •5.Патогенез. Причинно-следственные отношения. Повреждение как начальное звено патогенеза. «Порочные круги» в патогенезе.
- •6.Реактивность и резистентность, характеристика понятий. Виды реактивности и резистентности, значение реактивности в патологии.
- •7.Индивидуальная реактивность. Роль пола, возраста, конституции, факторов внешней среды в формировании реактивности.
- •8. Стресс
- •9.Иммунодефициты, характеристика понятия. Классификация. Первичные иммунодефициты.
- •10. Вторичные иммунодефициты. Их причины, механизмы возникновения и клинические проявления.
- •11.Аллергия, определение. Аллергены, классификация, пути проникновения в организм. Виды аллергических реакций.
- •12. Стадии аллергических реакций. Сенсибилизация. Основные медиаторы аллергии, механизмы их действия.
- •13.Реакции гиперчувствительности немедленного типа (I, II, III типы аллергических реакций), их особенности.
- •14. Реакции гиперчувствительности замедленного типа, их характеристика.
- •15. Артериальная гиперемия. Характеристика, виды, причины, механизмы развития, функциональные и структурные проявления, клиническое значение.
- •16.Венозная гиперемия. Причины, механизмы развития, основные обменные, функциональные и структурные проявления, клиническое
- •17.Ишемия. Причины, механизмы развития, основные обменные, функциональные и структурные проявления, клиническое значение.
- •18.Стаз. Виды, причины, механизмы развития и последствия.
- •19.Тромбоз. Причины. Механизмы. Проявления. Последствия
- •20.Воспаление. Определение, причины. Общебиологическое значение воспаления. Особенности воспалительного процесса в ротовой полости.
- •21.Местные и общие проявления воспаления, механизмы их развития. Характеристика понятия «ответ острой фазы», белки острой фазы, их клиническое значение.
- •22.Альтерация
- •24.Пролиферация в очаге воспаления, ее механизмы и значение. Особенности хронического воспаления.
- •28. Стадии развития лихорадки.
- •29. Значение лихорадки для организма.
- •31.Сахарный диабет I и II типа. Этиология, патогенез, клинические проявления.
- •32. Осложнения Сахарного диабета
- •33.Причины и механизмы возникновения, проявления и клиническое значение алиментарной, ретенционной и транспортной липемии. Дислипопротеидемия, клиническое значение.
- •Классификация ожирения
- •35. Белково-трофическая недостаточность
- •36. Азотистый баланс
- •37. Нарушения кальциево-фосфорного обмена
- •38. Атеросклероз. Причины, механизмы развития, последствия. Механизм развития атеросклероза и его последствий.
- •39.Гипогидратация
- •40. Гипергидратация
- •42. Нарушения кислотно-основного состояния.
- •43. Опухоли.Канцерогены
- •46. Кома. Характеристика понятия, формы и механизмы развития, клинические проявления и значения для организма.
- •47. Шок. Характеристика понятия, виды, стадии и механизмы развития, клинические проявления и значение для организма.
- •48 .Коллапс, общая характеристика. Виды коллапса. Клинические проявления и значение для организма.
- •49. Гипоксия. Характеристика понятия, классификация, формы, значение для организма. Роль гипоксии в развитии стоматологических заболеваний.
- •50. Гемический и циркуляторный типы гипоксии. Причины и механизмы развития, критерии определения, клиническое значение.
- •51. Тканевый тип гипоксии. Причины и механизмы развития, критерии определения, клиническое значение. Смешенный тип гипоксии.
- •52. Расстройство обмена веществ, структуры клеток и функции органов при острой и хронической гипоксии
- •53. Механизмы экстренной и долговременной адаптации при гипоксии, роль системных механизмов регуляции в приспособлении к гипоксии.
- •54. Анемия. Определение, классификация. Нарушения и компенсаторно-приспособительные процессы в организме при анемии. Проявления в полости рта.
- •55. Острая постгеморрагическая анемия. Этиология, Патогенез. Механизмы компенсации при анемии.
- •57. Гемолитические анемии. Классификация. Этиология. Патогенез. Картина крови. Основные клинические проявления.
- •58. Железодефицитная анемия. Этиология. Патогенез. Картина крови. Основные клинические проявления.
- •59. Эритроцитозы. Определение понятия. Абсолютный и относительный эритроцитоз. Этиология и патогенез
- •60. Характеристика лейкопений. Виды, причины и механизмы их развития. Агранулоцитоз.
- •61. Лейкоцитозы. Виды. Изменение лейкоцитарной формулы и ее диагностическое значение. Лейкемоидная реакция, причины, виды, патогенез, отличия от лейкозов.
- •62. Лейкозы. Определение понятия. Этиология и характеристика лейкозов. Принципы классификации. Проявления в ротовой полости.
- •63.Патогенез лейкозов. Основные нарушения в организме при лейкозах, их механизмы. Изменение в ротовой полости при лейкозах
- •64. Геморрагические диатезы. Причины. Патогенез и ведущие проявления геморрагического синдрома. Проявления в ротовой полости.
- •65. Этиология и патогенез гиперкоагуляций. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания
- •66. Сердечная недостаточность. Этиология. Виды. Компенсаторные механизмы.
- •4. Компенсаторные механизмы
- •67. Гипертрофия миокарда. Стадии гипертрофии миокарда. Отличие гипертрофированного сердца от здорового.
- •68. Нарушение функций сердца и гемодинамики при сердечной недостаточности. Патогенез основных клинических симптомов.
- •69. Коронарная недостаточность. Виды. Этиология. Изменения функций сердца при коронарной недостаточности.
- •• Изменения показателей сократительной функции сердца.
- •Нарушение клубочковой фильтрации Нарушение клубочковой фильтрации сопровождаются либо снижением, либо увеличением объёма фильтрата. • Снижение объёма клубочкового фильтрата.
- •70. Артериальная гипертензия. Виды. Этиология и патогенез гипертонической болезни. Клинические проявления. Осложнения.
- •Виды Артериальных гипертензий
- •По причинному звену патогенеза выделяют общие и местные артериальные гипертензии.
- •Клинические проявления артериальной гипертензии
- •71. Симптоматические гипертензии. Виды, причины, патогенез, проявления, осложнения, последствия.
- •• Этиология.
- •• Проявления. Клиническая картина симптоматических артериальных гипертензий неспецифична и определяется поражением органов-мишеней.
- •73. Патогенез нарушения вентиляции легких. Обструктивная и рестриктивная дыхательная недостаточность.
- •74. Одышка, определение понятия. Патогенез различных видов одышки.
- •75. Основные причины расстройства пищеварения. Изменения в полости рта при различных заболеваниях желудочно-кишечного тракта.
- •Этиология заболеваний жкт
- •Причины
- •Причины, вызывающие патологию жкт, подразделяют на повреждающие органы пищеварения непосредственно и опосредованно.
- •• Гиперсаливация (гиперсиалия) — повышенное образование и выделение слюны в ротовую полость.
- •Нарушения пережёвывания пищи
- •76. Нарушения жевания и слюноотделения, причины и механизмы развития, проявления.
- •Нарушения саливации
- •Различают гипосаливацию и гиперсаливацию.
- •• Гипосаливация (гипосиалия), вплоть до прекращения образования и выделения слюны в полость рта.
- •• Гиперсаливация (гиперсиалия) — повышенное образование и выделение слюны в ротовую полость.
- •Нарушения пережёвывания пищи
- •77. Нарушение секреторной и моторной функции желудка, причины и механизмы развития, проявления.
- •• Виды расстройств желудочной секреции.
- •Нарушения моторики желудка Нарушения моторной функции желудка и последствия расстройств желудочной моторики представлены на рис. 24–5.
- •• Виды.
- •• Причины.
- •• Последствия.
- •78.Патофизиологические причины и механизмы развития язвенной болезни желудка и 12-п. Кишки.
- •• Алиментарные факторы.
- •• Физиологические факторы.
- •• Генетические факторы.
- •79. Нарушение секреторной и моторной функций кишечника. Расстройство полостного и пристеночного пищеварения. Причины и механизмы развития, проявления.
- •Нарушение моторной функции кишечника Формы нарушения моторики кишечника разнообразны. Крайними вариантами нарушений являются диарея и запор
- •• Диарея.
- •• Обстипация.
- •80. Причины и механизмы нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы.
- •81. Расстройство желчеобразования и желчевыделения. Желтухи (механическая, паренхиматозная, гемолитическая), патофизиологические механизмы. Механизмы нарушения желчеобразования
- •82. Нарушения углеводного, жирового и белкового обмена при патологии печени. Роль патологии печени в развитии заболеваний зубочелюстной системы.
- •83. Печеночная недостаточность. Определение понятия. Этиология. Патогенез. Проявления.
- •• Нарушения функций печени.
- •84. Мочевой синдром (протеинурия, гематурия, лейкоцитурия, цилиндрурия) при различных заболеваниях.
- •85.Этиология и патогенез повреждений клубочков почек. • Увеличение объёма клубочкового фильтрата.
- •Острая почечная недостаточность. Этиология. Патогенез, стадии. Нарушение функций почек при острой почечной недостаточности.
- •При преренальной опн концентрация натрия в моче снижена в сравнении с нормой, а концентрация мочевины, креатинина и осмолярность повышена.
- •88. Хроническая почечная недостаточность. Этиология. Стадии хронической почечной недостаточности. Уремия. Метаболические расстройства при уремии.
- •Характеристика основных причин и механизмов возникновения эндокринных расстройств.
- •Патология аденогипофиза. Гипопитуитаризм. Акромегалия. Гигантизм, гипофизарный нанизм.
- •91. Патология надпочечников. Аддисонова болезнь, феохромацитома, синдром Иценко-Кушинга.
- •Первичный и вторичный альдостеронизм. Болезнь Конна.
- •Патология щитовидной железы. Эндемический зоб, кретинизм, микседема. Диффузный токсический зоб.
- •Патогенез изменений в тканях пародонта при сахарном диабете, адреногенитальных синдромах, патологии щитовидной и паращитовидных желез.
- •Боль. Виды боли (физиологическая, патологическая). Механизмы возникновения соматогенных, нейрогенных и психогенных болевых синдромов. Фантомные боли. Каузалгии. Значение боли для организма.
- •1. По происхождению:
- •2. По характеру локализации:
- •3. По длительности:
- •Этиология и типичные патологические процессы при патологии цнс (дефицит торможения, деафферентация, деннервация, нарушение трофики).
- •Этиология и патогенез кариеса.
- •Этиология и патогенез парадонтоза.
Этиология и патогенез кариеса.
Кариес зубов – патологический процесс, характеризующийся прогрессирующей деструкцией твердых тканей зуба (эмали и дентина) с образованием дефекта в виде полости. Возникновение кариеса обусловлено сочетанными экзогенными и эндогенными воздействиями, а патогенез его определяется взаимодействием общих и местных факторов. Экзогенные факторы: алиментарные: дефицит белков, витаминов В и Д минеральных солей (Са, Р), ряда микроэлементов (селен, магний, кадмий), избыточное потребление углеводов, жиров (несбалансированное питание), а также микрофлора полости рта (зубного налета), патология слюнных желез. Эндогенные факторы: генетические (наследственно-конституционные) факторы, дисгормональные расстройства. Известную этиологическую роль в развитии кариеса зубов играют также гиподинамия и снижение жевательной нагрузки. В патогенезе выделяют две основные группы факторов – общие и местные: нарушения общей метаболической системы обмена организма, включая обмен в обызвествленных тканях с их регуляторными механизмами и нарушение в местной системе (слюнные железы – слюна – ротовая жидкость – зубной налет – ткани зуба – пародонт). Ведущим звеном в патогенезе кариеса зубов является нарушение процессов реминерализации эмали зуба. Белковые матриксы эмалевых призм являются своеобразными нуклеаторами, на которые ориентируются кристаллы гидроксиапатита, основные минеральные компоненты которых – кальций и фосфор – находятся в прямой химической связи с белками эмали. Эти составляющие обеспечивают реминерализацию, гомеостаз и резистентностьэмали зуба. При кариесе нарушается прямая химическая связь между указанными компонентами. Процессы реминеризации возможны только при сохранении функции белковых матриксов эмалевых призм.
В соответствии с данными современных морфологических и биохимических исследований кариозного поражения, а также данными о физиологическом состоянии твердых тканей и их взаимодействии с компонентами ротовой жидкости развитие кариеса мы представляем следующим образом. При определенных условиях (избыток сахара в питании, негигиеническое содержание полости рта и др.) на ограниченном участке поверхности или в складках эмали зуба в зубном налете суточной или большей давности рН снижается до критического уровня, который поддерживается длительное время или имеет интермиттирующий характер. Микроорганизмы зубного налета прочно оседают на поверхности зуба и в результате ферментативных процессов лизируют защитную органическую оболочку зуба – пелликулу. Таким образом, создается возможность непосредственного контакта кислот, образующихся в зубном налете, с минеральными веществами эмали. Кариозный процесс прогрессирует, если снижается скорость слюноотделения, уменьшается количество слюны, повышается ее вязкость. Болезнь может замедляться или приостанавливаться на стадии пятна при нормализации слюноотделения. Быстрому развитию кариеса способствует низкое содержание фтора и высокое содержание карбонатов в эмали. Хорошо выраженная сферичность коронки, гладкая поверхность, толстая эмаль определяют устойчивость к кариесу. Ямки, бороздки, складки, углубления, тонкая эмаль являются зонами, восприимчивыми к кариесу. В зубах с удаленной пульпой (депульпированных) кариес развивается значительно реже, течение его медленнее, а патоморфология несколько отличается от кариеса недепульпированных зубов. Эти особенности можно объяснить нарушением проницаемости в депульпированных зубах
Этиология. Кариес зубов обоснованно рассматривают как инфекционный процесс экзогенного происхождения. Возникновение кариеса зубов связано с микрофлорой, среди которой ведущую роль играют стрептококки.
Кариесогенное действие микроорганизмов принято связывать с образованием зубной бляшки – мягкого зубного налета, интимно связанного с поверхностью зуба. Основу бляшки составляют микроорганизмы, фиксированные на полисахаридной строме, в различной степени пропитанной минеральными веществами.
Кариесогенное действие сахарозы общепризнанно. Ее потребление рассматривают как одно из обязательных условий возникновения кариеса зубов. Добавление в пищу сахарозы приводит к ускорению образования зубной бляшки и отражается на составе ее флоры.
Патогенез. Механизмы развития кариеса зубов, предопределяющие устойчивость или предрасположенность к этому заболеванию, определяются как составом и свойствами эмали, так и состоянием местного иммунитета полости рта.
современная концепция возникновения кариеса включает: Общие факторы: 1. Неполноценность диеты и питьевой воды. 2. Соматические заболевания в период созревания тканей зуба. 3. Экстремальные воздействия на организм. 4. Наследственность, обеспечивающая полноценность эмали. Местные факторы: 1. Зубная бляшка и зубной налет. 2. Нарушение состава и свойств ротовой жидкости. 3. Углеводные липкие пищевые остатки в полости рта. 4. Отклонение в биохимическом составе твердых тканей зуба и неполноценная структура тканей зуба. 5. Состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития и прорезывания зубов.