92. Патогенез изменений в тканях пародонта при сахарном диабете, адреногенитальных синдромах, патологии щитовидной и паращитовидных желез.

Воспаление слизистой оболочки рта или отдельных ее участков при сахарном диабете происходит в результате снижения ее резистентности вследствие нарушений окислительновосстановительных процессов, дисбактериоза в полости рта, дисбаланса местного иммунитета и других причин. Все это способствует изменению реактивности слизистой оболочки рта к действию местных раздражителей, уменьшению сопротивления инфекции. Возникает предрасположенность к развитию воспаления, замедляются процессы заживления эрозий и язв. Даже незначительное воздействие травмирующего фактора приводит к воспалению слизистой оболочки рта и в ряде случаев - к нарушению ее целостности с образованием трешин, эрозий и язв. При этом больные жалуются на боли при приеме горячей, острой или сухой пищи.

При сахарном диабете также часто поражаются ткани пародонта. Вначале развивается катаральный гингивит с выраженной отечностью и кровоточивостью десен. Впоследствии он довольно быстро трансформируется в пародонтит, характеризующийся прогрессирующим течением с выраженными воспалительно-деструктивными изменениями всех тканей пародонта. Часто возникают пародонтальные абсцессы. При этом чем тяжелее течение сахарного диабета и больше его длительность, тем сильнее выражено поражение тканей пародонта. Для больных сахарным диабетом молодого возраста характерны быстропрогрессируюшие деструктивные процессы в пародонте.

Страдающим этим заболеванием людям для компенсации метаболизма требуется назначение заменителей инсулина. Заболевание часто развивается в молодом возрасте и встречается значительно реже, чем диабет второго типа, при котором недостаточность утилизации инсулина развивается с дефицитом или без дефицита выработки этого гормона. Диабет 2 типа может поддаваться лечению с помощью оральных гипогликемических препаратов и/или инсулина. К классическим признакам и симптомам декомпенсированного сахарного диабета относят: изнуряющую жажду, чувство голода, непроизвольное мочеиспускание, чесотку и глюкозурию (наличие глюкозы в моче). В позднем периоде могут возникать следующие осложнения: атеросклероз сосудов сердца, головного мозга или периферических сосудов; ретинопатия, которая часто приводит к слепоте; нефропатия; периферическая нейропатия и заболевания пародонта. Повышение уровня сахара в крови (гипергликемия) может подавить иммунную реакцию организма и привести к ухудшению заживления ран, а также способствует повторному возникновению инфекции. В полости рта этот эффект может выражаться множественными очагами или повторным возникновением пародонтальных абсцессов и целлюлитом. Пациенты, страдающие латентной формой сахарного диабета или декомпенсированным сахарным диабетом, имеют предрасположенность к гингивиту, гиперплазии десны и пародонтиту. Отчасти, деструкция пародонта происходит в результате только что перечисленных факторов, однако диабетический статус ассоциирован со снижением синтеза коллагена и повышением активности коллагеназ. Кроме того, у некоторых диабетиков (но не у всех) обнаруживают изменение функции нейтрофилов. Вызванный диабетом вторичный гиперпаратиреодизм при наличии пародонтальной инфекции может привести к выраженной потере альвеолярной кости.

У больных тиреотоксикозом тяжелой формы резко увеличивается распространенность кариеса зубов и патологии пародонта. Кроме того, наблюдается ломкость, патологическое стирание жевательной и режущей поверхности и повышенная чувствительность зубов к температурным и вкусовым раздражителям. В механизме изменений в твердых тканях и в пародонте важное место занимает нарушение функций желудочно-кишечного тракта и слюнных желез. Так. у больных токсическим зобом наблюдаются значительные изменения секреции желудочного сока и поджелудочной железы, физико-химических свойств слюны. При этом снижается вязкость слюны и адсорбция на поверхности зубов органических веществ, что ослабляет механизм защиты от деминерализующих факторов. С увеличением длительности заболевания процессы в полости рта прогрессируют.

ЭНДОКРИННЫЕ НАРУШЕНИЯ Большое количество эндокринных нарушений способны влиять на состояние пародонта непосредственно, а также посредством изменения функции нейтрофилов или за счет нарушения заживления. Например, гиперпаратиреодизм характеризуется чрезмерной секрецией гормона паращитовидной железы, что вызывает нарушение мобилизации кальция из кости. Это может привести к остеопорозу и выраженной потере кости при развитии пародонтита, вызванного налетом. Похожие изменения возникают у пациентов при нарушении утилизации витамина D и у женщин с дефицитом эстрогенов. Возникающие остеопения или остеопороз могут быть факторами риска развития выраженной деструкции пародонта и потери зубов в присутствии зубного налета. С другой стороны, замещение эстрогенов или применение бисфонатов (заменителей эстрогенов) могут служить профилактикой развития тяжелого пародонтита. Эти факторы начинают играть все большую роль по мере старения населения США и увеличению числа женщин в менопаузе, которым показано стоматологическое лечение.