92. Патология щитовидной железы. Эндемический зоб, кретинизм, микседема. Диффузный токсический зоб.

Микседема – болезнь, возникающая в результате снижения или прекращения поступления в кровь гормонов щитовидной железы (гипотиреоз). Микседемой заболевают люди в любом возрасте, включая детей, но наиболее подвержены ей женщины в период климактерической перестройки организма. Эта категория людей страдает данным заболеванием в пять раз чаще остальных.

Причины микседемы

Микседема развивается при гипотиреозе, который сопровождает болезни щитовидной железы или ее врожденную недостаточность, соответственно, заболевание бывает первичным и вторичным.

Первичная микседема возникает как самостоятельное заболевание при поражении щитовидной железы. Функции щитовидной железы утрачиваются вследствие воспаления, опухоли, аутоиммунной атаки, травмы, в том числе и операционной, после введения радиоактивного йода при лечении гипертиреоза. Иногда причиной микседемы является гипотиреоз вследствие недостатка йода в районе проживания (эндемический зоб).

Причиной врожденного гипотиреоза чаще всего служит инфекционная интоксикация женщины в период беременности.

Вторичная микседема является одним из симптомов патологии мозга, а именно гипоталамо-гипофизарной системы.

Симптомы микседемы

• Отеки кожи, подкожной клетчатки.

• Типичные симптомы гипотиреоза: сердечные боли, ощущение постоянного холода, озноб (что возникает из-за недостаточности кровообращения), снижение качества жизни – вялость, сонливость, трудности с концентрацией внимания, отсутствие аппетита, запор., то с возникновением заболевания у ребенка страдает дальнейшее развитие.

• При микседеме страдает желудочно-кишечный тракт – значительно снижается моторика, что в свою очередь грозит запорами; уменьшается потоотделение вследствие нейрогормональных нарушений. Выделительная система страдает понижением фильтрационной активности тканей почек. В некоторых случаях у женщин нарушен менструальный цикл, они склонны к невынашиванию плода.

Лечение микседемы состоит в коррекции гормональной недостаточности путем поступления гормонов щитовидной железы извне. Дозировка рассчитывается индивидуально, препарат, содержащий гормоны, принимается один раз в сутки.

Кретинизм (фр. cretinisme) - эндокринное заболевание - нарушение функции щитовидной железы, задержка физического и психического развития. Недостаточность функции или отсутствие щитовидной железы могут быть врожденными. Кретинизм может развиваться и в процессе роста ребенка вследствие недостатка йода или гормона щитовидной железы.

Симптомы кретинизма

• Низкий рост.

• Толстый, большой язык.

• Плоский нос.

• Умственная отсталость, идиотия.

Причины кретинизма

• Дефицит йода в пище матери.

• Отсутствие или слаборазвитая щитовидная железа.

• Отсутствие стимуляции щитовидной железы со стороны гипофиза.

• Недостаточно сформированые или не функционирующие тиреоидные гормоны (гормоны рецепторов щитовидной железы).

• Тиреоидит Хашимото (хроническое аутоиммунное воспаление щитовидной железы), при котором страдает иммунная система организма.

• Послеоперационные осложнения, вследствие операций, проведенных для лечения гиперактивности щитовидной железы.

• Радиоактивное иодное лечение, проведенное во время беременности при гиперактивности щитовидной железы.

• Неспособность организма конвертировать йод в активную форму при таких состояниях как синдром Пендред, дефект тиреоглобулина и дейодиназы.

• Генетические проблемы, такие как семейные или унаследованные аутосомно-рецессивные состояния, при  которых имеется нарушение уровня потребления йода или реакции тиреотропного гормона и ТТГ.

• Использование лекарств, таких как литий, амиодарон и пропилтиоурацил, карбимазол .

• Потребление чрезмерного количества йода. Это может привести к гипертиреозу  только в том случае, если ранее проводилось радиоактивное лечение.

• Антитела в плаценте.

Лечение кретинизма

Больные всю жизнь должны принимать гормоны щитовидной железы, употребление которых строго дозировано.

Гормонами щитовидной железы чаще всего начинают лечить только что родившегося младенца.

Эндемический зоб

Это заболевание всего организма, которое сопровождается увеличением щитовидной железы.

Эндемический зоб у женщин встречается чаще, чем у мужчин, и развивается на фоне увеличения щитовидной железы.

Симптомы клинического проявления эндемического зоба в основном зависят от места его расположения и величины. Относительно часто наблюдается смещение трахеи в сторону, противоположную расположению зоба, что можно установить при рентгенологическом исследовании. При расположении зоба в заднем средостении может возникнуть дисфагия (нарушение глотания) вследствие давления на пищевод.

Лечение. Консервативное терапевтическое лечение эндемического зоба проводят преимущественно в ранних стадиях заболевания при диффузных формах зоба, особенно в детском и молодом возрасте.

Наиболее обоснован и эффективен метод лечения эндемического зоба гормонами щитовидной железы (тироксин, трийодтиронин) или соответствующим гормональным препаратом – тиреоидином.

Хирургическое лечение диффузного эндемического зоба показано при появлении признаков сдавления органов шеи (нарушение дыхания, глотания и др.), что чаще наблюдается при больших размерах зоба.

Диффузный токсический зоб (Базедова болезнь, болезнь Грейвса), по современным представлениям, генетически обусловленное, аутоиммунное заболевание.

Патогенез болезни обусловлен наследственным дефектом, по-видимому, супрессоров Т-лимфоцитов, что ведет к накоплению "запретных" клонов хелперов Т-лимфоцитов. В связи с этим стимулируется образование аутоантител к антигенам щитовидной железы. Особенность таких антител - их стимулирующее действие на клетки фолликулов щитовидной железы, что приводит к развитию гиперфункции и гипертрофии щитовидной железы.

Уровень ТТГ чаще снижен вследствие подавления его гипофизарной продукции высокими концентрациями тиреоидных гормонов.

Под действием психической травмы происходит увеличение секреции катехоламинов с последующей парагипофизарной активацией щитовидной железы. Нередко развивается угнетение тимуса, что приводит к увеличению частоты аутоиммунных заболеваний.

Расстройства сердечно-сосудистой системы при диффузном токсическом зобе обусловлены, с одной стороны, патологически повышенной чувствительностью к катехоламинам, с другой - прямым воздействием избытка тиреоидных гормонов на миокард. Клинически это проявляется нарушениями ритма (тахикардия, экстрасистолия, мерцание и трепетание предсердий) и сердечной недостаточностью.