
- •1. Предмет и задачи патологической физиологии. Ее место в системе высшего медицинского образования. Патофизиология как теоретическая основа клинической медицины.
- •2.Болезнь и здоровье, характеристика понятий. Периоды болезни, понятие «предболезнь».
- •3.Исходы болезни, терминальные состояния, их характеристика.
- •4.Этиология, характеристика понятия. Роль причин и условий в возникновении, развитии и исходе болезни.
- •5.Патогенез. Причинно-следственные отношения. Повреждение как начальное звено патогенеза. «Порочные круги» в патогенезе.
- •6.Реактивность и резистентность, характеристика понятий. Виды реактивности и резистентности, значение реактивности в патологии.
- •7.Индивидуальная реактивность. Роль пола, возраста, конституции, факторов внешней среды в формировании реактивности.
- •8. Стресс
- •9.Иммунодефициты, характеристика понятия. Классификация. Первичные иммунодефициты.
- •10. Вторичные иммунодефициты. Их причины, механизмы возникновения и клинические проявления.
- •11.Аллергия, определение. Аллергены, классификация, пути проникновения в организм. Виды аллергических реакций.
- •12. Стадии аллергических реакций. Сенсибилизация. Основные медиаторы аллергии, механизмы их действия.
- •13.Реакции гиперчувствительности немедленного типа (I, II, III типы аллергических реакций), их особенности.
- •14. Реакции гиперчувствительности замедленного типа, их характеристика.
- •15. Артериальная гиперемия. Характеристика, виды, причины, механизмы развития, функциональные и структурные проявления, клиническое значение.
- •16.Венозная гиперемия. Причины, механизмы развития, основные обменные, функциональные и структурные проявления, клиническое
- •17.Ишемия. Причины, механизмы развития, основные обменные, функциональные и структурные проявления, клиническое значение.
- •18.Стаз. Виды, причины, механизмы развития и последствия.
- •19.Тромбоз. Причины. Механизмы. Проявления. Последствия
- •20.Воспаление. Определение, причины. Общебиологическое значение воспаления. Особенности воспалительного процесса в ротовой полости.
- •21.Местные и общие проявления воспаления, механизмы их развития. Характеристика понятия «ответ острой фазы», белки острой фазы, их клиническое значение.
- •22.Альтерация
- •24.Пролиферация в очаге воспаления, ее механизмы и значение. Особенности хронического воспаления.
- •28. Стадии развития лихорадки.
- •29. Значение лихорадки для организма.
- •31.Сахарный диабет I и II типа. Этиология, патогенез, клинические проявления.
- •32. Осложнения Сахарного диабета
- •33.Причины и механизмы возникновения, проявления и клиническое значение алиментарной, ретенционной и транспортной липемии. Дислипопротеидемия, клиническое значение.
- •Классификация ожирения
- •35. Белково-трофическая недостаточность
- •36. Азотистый баланс
- •37. Нарушения кальциево-фосфорного обмена
- •38. Атеросклероз. Причины, механизмы развития, последствия. Механизм развития атеросклероза и его последствий.
- •39.Гипогидратация
- •40. Гипергидратация
- •42. Нарушения кислотно-основного состояния.
- •43. Опухоли.Канцерогены
- •46. Кома. Характеристика понятия, формы и механизмы развития, клинические проявления и значения для организма.
- •47. Шок. Характеристика понятия, виды, стадии и механизмы развития, клинические проявления и значение для организма.
- •48 .Коллапс, общая характеристика. Виды коллапса. Клинические проявления и значение для организма.
- •49. Гипоксия. Характеристика понятия, классификация, формы, значение для организма. Роль гипоксии в развитии стоматологических заболеваний.
- •50. Гемический и циркуляторный типы гипоксии. Причины и механизмы развития, критерии определения, клиническое значение.
- •51. Тканевый тип гипоксии. Причины и механизмы развития, критерии определения, клиническое значение. Смешенный тип гипоксии.
- •52. Расстройство обмена веществ, структуры клеток и функции органов при острой и хронической гипоксии
- •53. Механизмы экстренной и долговременной адаптации при гипоксии, роль системных механизмов регуляции в приспособлении к гипоксии.
- •54. Анемия. Определение, классификация. Нарушения и компенсаторно-приспособительные процессы в организме при анемии. Проявления в полости рта.
- •55. Острая постгеморрагическая анемия. Этиология, Патогенез. Механизмы компенсации при анемии.
- •57. Гемолитические анемии. Классификация. Этиология. Патогенез. Картина крови. Основные клинические проявления.
- •58. Железодефицитная анемия. Этиология. Патогенез. Картина крови. Основные клинические проявления.
- •59. Эритроцитозы. Определение понятия. Абсолютный и относительный эритроцитоз. Этиология и патогенез
- •60. Характеристика лейкопений. Виды, причины и механизмы их развития. Агранулоцитоз.
- •61. Лейкоцитозы. Виды. Изменение лейкоцитарной формулы и ее диагностическое значение. Лейкемоидная реакция, причины, виды, патогенез, отличия от лейкозов.
- •62. Лейкозы. Определение понятия. Этиология и характеристика лейкозов. Принципы классификации. Проявления в ротовой полости.
- •63.Патогенез лейкозов. Основные нарушения в организме при лейкозах, их механизмы. Изменение в ротовой полости при лейкозах
- •64. Геморрагические диатезы. Причины. Патогенез и ведущие проявления геморрагического синдрома. Проявления в ротовой полости.
- •65. Этиология и патогенез гиперкоагуляций. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания
- •66. Сердечная недостаточность. Этиология. Виды. Компенсаторные механизмы.
- •4. Компенсаторные механизмы
- •67. Гипертрофия миокарда. Стадии гипертрофии миокарда. Отличие гипертрофированного сердца от здорового.
- •68. Нарушение функций сердца и гемодинамики при сердечной недостаточности. Патогенез основных клинических симптомов.
- •69. Коронарная недостаточность. Виды. Этиология. Изменения функций сердца при коронарной недостаточности.
- •• Изменения показателей сократительной функции сердца.
- •Нарушение клубочковой фильтрации Нарушение клубочковой фильтрации сопровождаются либо снижением, либо увеличением объёма фильтрата. • Снижение объёма клубочкового фильтрата.
- •70. Артериальная гипертензия. Виды. Этиология и патогенез гипертонической болезни. Клинические проявления. Осложнения.
- •Виды Артериальных гипертензий
- •По причинному звену патогенеза выделяют общие и местные артериальные гипертензии.
- •Клинические проявления артериальной гипертензии
- •71. Симптоматические гипертензии. Виды, причины, патогенез, проявления, осложнения, последствия.
- •• Этиология.
- •• Проявления. Клиническая картина симптоматических артериальных гипертензий неспецифична и определяется поражением органов-мишеней.
- •73. Патогенез нарушения вентиляции легких. Обструктивная и рестриктивная дыхательная недостаточность.
- •74. Одышка, определение понятия. Патогенез различных видов одышки.
- •75. Основные причины расстройства пищеварения. Изменения в полости рта при различных заболеваниях желудочно-кишечного тракта.
- •Этиология заболеваний жкт
- •Причины
- •Причины, вызывающие патологию жкт, подразделяют на повреждающие органы пищеварения непосредственно и опосредованно.
- •• Гиперсаливация (гиперсиалия) — повышенное образование и выделение слюны в ротовую полость.
- •Нарушения пережёвывания пищи
- •76. Нарушения жевания и слюноотделения, причины и механизмы развития, проявления.
- •Нарушения саливации
- •Различают гипосаливацию и гиперсаливацию.
- •• Гипосаливация (гипосиалия), вплоть до прекращения образования и выделения слюны в полость рта.
- •• Гиперсаливация (гиперсиалия) — повышенное образование и выделение слюны в ротовую полость.
- •Нарушения пережёвывания пищи
- •77. Нарушение секреторной и моторной функции желудка, причины и механизмы развития, проявления.
- •• Виды расстройств желудочной секреции.
- •Нарушения моторики желудка Нарушения моторной функции желудка и последствия расстройств желудочной моторики представлены на рис. 24–5.
- •• Виды.
- •• Причины.
- •• Последствия.
- •78.Патофизиологические причины и механизмы развития язвенной болезни желудка и 12-п. Кишки.
- •• Алиментарные факторы.
- •• Физиологические факторы.
- •• Генетические факторы.
- •79. Нарушение секреторной и моторной функций кишечника. Расстройство полостного и пристеночного пищеварения. Причины и механизмы развития, проявления.
- •Нарушение моторной функции кишечника Формы нарушения моторики кишечника разнообразны. Крайними вариантами нарушений являются диарея и запор
- •• Диарея.
- •• Обстипация.
- •80. Причины и механизмы нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы.
- •81. Расстройство желчеобразования и желчевыделения. Желтухи (механическая, паренхиматозная, гемолитическая), патофизиологические механизмы. Механизмы нарушения желчеобразования
- •82. Нарушения углеводного, жирового и белкового обмена при патологии печени. Роль патологии печени в развитии заболеваний зубочелюстной системы.
- •83. Печеночная недостаточность. Определение понятия. Этиология. Патогенез. Проявления.
- •• Нарушения функций печени.
- •84. Мочевой синдром (протеинурия, гематурия, лейкоцитурия, цилиндрурия) при различных заболеваниях.
- •85.Этиология и патогенез повреждений клубочков почек. • Увеличение объёма клубочкового фильтрата.
- •Острая почечная недостаточность. Этиология. Патогенез, стадии. Нарушение функций почек при острой почечной недостаточности.
- •При преренальной опн концентрация натрия в моче снижена в сравнении с нормой, а концентрация мочевины, креатинина и осмолярность повышена.
- •88. Хроническая почечная недостаточность. Этиология. Стадии хронической почечной недостаточности. Уремия. Метаболические расстройства при уремии.
- •Характеристика основных причин и механизмов возникновения эндокринных расстройств.
- •Патология аденогипофиза. Гипопитуитаризм. Акромегалия. Гигантизм, гипофизарный нанизм.
- •91. Патология надпочечников. Аддисонова болезнь, феохромацитома, синдром Иценко-Кушинга.
- •Первичный и вторичный альдостеронизм. Болезнь Конна.
- •Патология щитовидной железы. Эндемический зоб, кретинизм, микседема. Диффузный токсический зоб.
- •Патогенез изменений в тканях пародонта при сахарном диабете, адреногенитальных синдромах, патологии щитовидной и паращитовидных желез.
- •Боль. Виды боли (физиологическая, патологическая). Механизмы возникновения соматогенных, нейрогенных и психогенных болевых синдромов. Фантомные боли. Каузалгии. Значение боли для организма.
- •1. По происхождению:
- •2. По характеру локализации:
- •3. По длительности:
- •Этиология и типичные патологические процессы при патологии цнс (дефицит торможения, деафферентация, деннервация, нарушение трофики).
- •Этиология и патогенез кариеса.
- •Этиология и патогенез парадонтоза.
• Нарушения функций печени.
† Дезинтоксикационная функция. Характеризуется снижением эффективности процессов детоксикации в печени:
‡ эндогенных токсинов (образующихся и/или накапливающихся в кишечнике — фенолов, скатолов, аммиака, путресцина, кадаверинов и патогенных продуктов метаболизма — низкомолекулярных жирных кислот, сульфатированных аминокислот и др.).
‡ экзогенных ядовитых веществ (например, токсинов грибов и микробов; ядохимикатов; ЛС).
† Антимикробная функция. При печёночной недостаточности страдают фагоцитоз клетками фон Купффера различных микроорганизмов, транспорт IgА в жёлчь, где они оказывают бактериостатическое и бактерицидное действие.
† Желчеобразование и желчевыделение (с развитием желтух и нарушений пищеварения).
84. Мочевой синдром (протеинурия, гематурия, лейкоцитурия, цилиндрурия) при различных заболеваниях.
Мочевой синдром — сочетание протеинурии, не превышающей 3,5 г/сутки, эритроцитурии, лейкоцитурии и цилиндрурии. Чаше наблюдаются те или иные комбинации этих компонентов (протеинурии с лейкоцитурией, протеинурии с эритроцитурией и цилиндрурией и др.), реже имеет место «изолированная» протеинурия или эритроцитурии, когда остальных признаков или нет, или они выражены незначительно.
Протеинурия. Следует помнить, что и у здоровых людей иногда обнаруживаются в моче следы белка, а суточная экскреция его при этом достигает 60 мг. После значительного мышечного и эмоционального напряжения, перегревания или переохлаждения, введения адреналина, длительной пальпации почек она может увеличиться в 2—3 раза, однако быстро (обычно через одни двое суток) возвращается к норме.
К физиологической можно отнести также ортостатическую протеинурию, которая наблюдается в детском и юношеском возрасте при выраженном лордозе поясничного отдела позвоночного столба и обычно проходит к 20 годам. При этом белок в моче, собранной сразу после ночного сна, не обнаруживается; он появляется лишь через некоторое время после пребывания в положении стоя. Количество его в 58 % случаев не превышает 10 г/л и лишь в единичных случаях достигает 100 г/л. В моче преобладают альбумины (селективная протеинурия); эритроцитурия, цилиндрурия отсутствуют, функции почек не нарушены. Для подтверждения ортостатической протеинурия проводится ортостатическая проба. Ортостатическую протеинурию следует дифференцировать с латентной формой хронического гломерулонефрита (вариант с изолированным мочевым синдромом — ангипертензивная стадия, по классификации Л. А. Пырига) или пиелонефрита. В пользу последних свидетельствует сохранение протеинурии и после двадцатилетнего возраста и наличие, наряду с ней, хотя бы незначительной эритроцитурии, лейкоцитурии и цилиндрурии. В затруднительных случаях прибегают к биопсии почки.
В случаях длительной, изолированной протеинурии без нарушения функций почек, без указаний как на заболевания их, так и на патологические процессы, ведущие к развитию вторичной нефропатии (диффузные болезни соединительной ткани, диабет, туберкулез, сифилис, лекарственная аллергия и др.), следует прежде всего думать о латентной форме первично-хронического гломерулонефрита (вариант с изолированным мочевым синдромом — ангипертензивная стадия) и реже — о первично-хроническом пиелонефрите. Изолированная протеинурия может быть начальным и в течение длительного времени единственным проявлением первичного амилоидоза и миеломной болезни. В последнем случае большое значение для диагноза имеет обнаружение в моче белка Бенс-Джонса и парапротеинов в сыворотке крови и в моче (методом электрофореза на крахмальном геле). В затруднительных случаях обычно решает вопрос пункция грудины.
Заболевания, при которых встречается эритроцитурия, можно разделить на следующие группы.
Заболевания мочевых путей: воспалительные (цистит, простатит, уретрит); камни мочевого пузыря и мочеточников; опухоли (доброкачественные и злокачественные); травматические повреждения.
Заболевания почек: гломерулонефрит, интерстициальный нефрит, пиелонефрит; нефропатия при диффузных болезнях соединительной ткани; туберкулез почек; папиллярный некроз; почечно-каменная болезнь; нефрокальциноз;«подагрическая» почка; гипернефрома; поликистоз; гидронефротическая трансформация: инфаркт почки; тромбоз печеночных вен, почечная венозная гипертензия; травма почки.
3. Другие заболевания: геморрагический диатез; лейкоз; эритремия и эритроцитоз; цирроз печени; скорбут; бактериальный эндокардит, сепсис, грипп, ангина, скарлатина и другие инфекционные заболевания; лекарственная гематурия (ацетилсалициловая кислота и салицилаты, гексаметилентетрамин, сульфаниламидные средства, антикоагулянты и др.); дисовариальная пурпура.
Иногда при самом тщательном клиническом исследовании причина эритроцитурии (или гематурии) остается неизвестной. В таких случаях говорят об «эссенциальной гематурии» (или эритроцитурии). Этот термин отображает недостаточность методов исследования, которыми мы в настоящее время располагаем.
Лейкоцитурия обычно является показателем инфекционного процесса в мочевых путях и почках (уретрит, цистит, пиелонефрит, туберкулез почек), особенно если она сочетается с бактериурией (свыше 100 000 бактерий в 1 мл мочи). Однако может наблюдаться лейкоцитурия и неинфекционного генеза (острый гломерулонефрит, волчаночная нефропатия, нефротический синдром). В сомнительных случаях для подтверждения инфекционной природы лейкоцитурии показаны провокационные пробы с пирогенными веществами и особенно с преднизолоном.
Цилиндрурия обычно сочетается с протеинурией и эритроцитурией.
Трудности в дифференциальной диагностике мочевого синдрома возникают главным образом тогда, когда он является единственным проявлением патологического процесса. В табл. 19 приведена дифференциальная диагностика мочевого синдрома при наиболее распространенных заболеваниях.
Острый гломерулонефрит как причина мочевого синдрома требует уточнения главным образом в случаях его моносиндромного варианта, удельный вес которого в последние годы увеличился.