
- •1. Предмет и задачи патологической физиологии. Ее место в системе высшего медицинского образования. Патофизиология как теоретическая основа клинической медицины.
- •2.Болезнь и здоровье, характеристика понятий. Периоды болезни, понятие «предболезнь».
- •3.Исходы болезни, терминальные состояния, их характеристика.
- •4.Этиология, характеристика понятия. Роль причин и условий в возникновении, развитии и исходе болезни.
- •5.Патогенез. Причинно-следственные отношения. Повреждение как начальное звено патогенеза. «Порочные круги» в патогенезе.
- •6.Реактивность и резистентность, характеристика понятий. Виды реактивности и резистентности, значение реактивности в патологии.
- •7.Индивидуальная реактивность. Роль пола, возраста, конституции, факторов внешней среды в формировании реактивности.
- •8. Стресс
- •9.Иммунодефициты, характеристика понятия. Классификация. Первичные иммунодефициты.
- •10. Вторичные иммунодефициты. Их причины, механизмы возникновения и клинические проявления.
- •11.Аллергия, определение. Аллергены, классификация, пути проникновения в организм. Виды аллергических реакций.
- •12. Стадии аллергических реакций. Сенсибилизация. Основные медиаторы аллергии, механизмы их действия.
- •13.Реакции гиперчувствительности немедленного типа (I, II, III типы аллергических реакций), их особенности.
- •14. Реакции гиперчувствительности замедленного типа, их характеристика.
- •15. Артериальная гиперемия. Характеристика, виды, причины, механизмы развития, функциональные и структурные проявления, клиническое значение.
- •16.Венозная гиперемия. Причины, механизмы развития, основные обменные, функциональные и структурные проявления, клиническое
- •17.Ишемия. Причины, механизмы развития, основные обменные, функциональные и структурные проявления, клиническое значение.
- •18.Стаз. Виды, причины, механизмы развития и последствия.
- •19.Тромбоз. Причины. Механизмы. Проявления. Последствия
- •20.Воспаление. Определение, причины. Общебиологическое значение воспаления. Особенности воспалительного процесса в ротовой полости.
- •21.Местные и общие проявления воспаления, механизмы их развития. Характеристика понятия «ответ острой фазы», белки острой фазы, их клиническое значение.
- •22.Альтерация
- •24.Пролиферация в очаге воспаления, ее механизмы и значение. Особенности хронического воспаления.
- •28. Стадии развития лихорадки.
- •29. Значение лихорадки для организма.
- •31.Сахарный диабет I и II типа. Этиология, патогенез, клинические проявления.
- •32. Осложнения Сахарного диабета
- •33.Причины и механизмы возникновения, проявления и клиническое значение алиментарной, ретенционной и транспортной липемии. Дислипопротеидемия, клиническое значение.
- •Классификация ожирения
- •35. Белково-трофическая недостаточность
- •36. Азотистый баланс
- •37. Нарушения кальциево-фосфорного обмена
- •38. Атеросклероз. Причины, механизмы развития, последствия. Механизм развития атеросклероза и его последствий.
- •39.Гипогидратация
- •40. Гипергидратация
- •42. Нарушения кислотно-основного состояния.
- •43. Опухоли.Канцерогены
- •46. Кома. Характеристика понятия, формы и механизмы развития, клинические проявления и значения для организма.
- •47. Шок. Характеристика понятия, виды, стадии и механизмы развития, клинические проявления и значение для организма.
- •48 .Коллапс, общая характеристика. Виды коллапса. Клинические проявления и значение для организма.
- •49. Гипоксия. Характеристика понятия, классификация, формы, значение для организма. Роль гипоксии в развитии стоматологических заболеваний.
- •50. Гемический и циркуляторный типы гипоксии. Причины и механизмы развития, критерии определения, клиническое значение.
- •51. Тканевый тип гипоксии. Причины и механизмы развития, критерии определения, клиническое значение. Смешенный тип гипоксии.
- •52. Расстройство обмена веществ, структуры клеток и функции органов при острой и хронической гипоксии
- •53. Механизмы экстренной и долговременной адаптации при гипоксии, роль системных механизмов регуляции в приспособлении к гипоксии.
- •54. Анемия. Определение, классификация. Нарушения и компенсаторно-приспособительные процессы в организме при анемии. Проявления в полости рта.
- •55. Острая постгеморрагическая анемия. Этиология, Патогенез. Механизмы компенсации при анемии.
- •57. Гемолитические анемии. Классификация. Этиология. Патогенез. Картина крови. Основные клинические проявления.
- •58. Железодефицитная анемия. Этиология. Патогенез. Картина крови. Основные клинические проявления.
- •59. Эритроцитозы. Определение понятия. Абсолютный и относительный эритроцитоз. Этиология и патогенез
- •60. Характеристика лейкопений. Виды, причины и механизмы их развития. Агранулоцитоз.
- •61. Лейкоцитозы. Виды. Изменение лейкоцитарной формулы и ее диагностическое значение. Лейкемоидная реакция, причины, виды, патогенез, отличия от лейкозов.
- •62. Лейкозы. Определение понятия. Этиология и характеристика лейкозов. Принципы классификации. Проявления в ротовой полости.
- •63.Патогенез лейкозов. Основные нарушения в организме при лейкозах, их механизмы. Изменение в ротовой полости при лейкозах
- •64. Геморрагические диатезы. Причины. Патогенез и ведущие проявления геморрагического синдрома. Проявления в ротовой полости.
- •65. Этиология и патогенез гиперкоагуляций. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания
- •66. Сердечная недостаточность. Этиология. Виды. Компенсаторные механизмы.
- •4. Компенсаторные механизмы
- •67. Гипертрофия миокарда. Стадии гипертрофии миокарда. Отличие гипертрофированного сердца от здорового.
- •68. Нарушение функций сердца и гемодинамики при сердечной недостаточности. Патогенез основных клинических симптомов.
- •69. Коронарная недостаточность. Виды. Этиология. Изменения функций сердца при коронарной недостаточности.
- •• Изменения показателей сократительной функции сердца.
- •Нарушение клубочковой фильтрации Нарушение клубочковой фильтрации сопровождаются либо снижением, либо увеличением объёма фильтрата. • Снижение объёма клубочкового фильтрата.
- •70. Артериальная гипертензия. Виды. Этиология и патогенез гипертонической болезни. Клинические проявления. Осложнения.
- •Виды Артериальных гипертензий
- •По причинному звену патогенеза выделяют общие и местные артериальные гипертензии.
- •Клинические проявления артериальной гипертензии
- •71. Симптоматические гипертензии. Виды, причины, патогенез, проявления, осложнения, последствия.
- •• Этиология.
- •• Проявления. Клиническая картина симптоматических артериальных гипертензий неспецифична и определяется поражением органов-мишеней.
- •73. Патогенез нарушения вентиляции легких. Обструктивная и рестриктивная дыхательная недостаточность.
- •74. Одышка, определение понятия. Патогенез различных видов одышки.
- •75. Основные причины расстройства пищеварения. Изменения в полости рта при различных заболеваниях желудочно-кишечного тракта.
- •Этиология заболеваний жкт
- •Причины
- •Причины, вызывающие патологию жкт, подразделяют на повреждающие органы пищеварения непосредственно и опосредованно.
- •• Гиперсаливация (гиперсиалия) — повышенное образование и выделение слюны в ротовую полость.
- •Нарушения пережёвывания пищи
- •76. Нарушения жевания и слюноотделения, причины и механизмы развития, проявления.
- •Нарушения саливации
- •Различают гипосаливацию и гиперсаливацию.
- •• Гипосаливация (гипосиалия), вплоть до прекращения образования и выделения слюны в полость рта.
- •• Гиперсаливация (гиперсиалия) — повышенное образование и выделение слюны в ротовую полость.
- •Нарушения пережёвывания пищи
- •77. Нарушение секреторной и моторной функции желудка, причины и механизмы развития, проявления.
- •• Виды расстройств желудочной секреции.
- •Нарушения моторики желудка Нарушения моторной функции желудка и последствия расстройств желудочной моторики представлены на рис. 24–5.
- •• Виды.
- •• Причины.
- •• Последствия.
- •78.Патофизиологические причины и механизмы развития язвенной болезни желудка и 12-п. Кишки.
- •• Алиментарные факторы.
- •• Физиологические факторы.
- •• Генетические факторы.
- •79. Нарушение секреторной и моторной функций кишечника. Расстройство полостного и пристеночного пищеварения. Причины и механизмы развития, проявления.
- •Нарушение моторной функции кишечника Формы нарушения моторики кишечника разнообразны. Крайними вариантами нарушений являются диарея и запор
- •• Диарея.
- •• Обстипация.
- •80. Причины и механизмы нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы.
- •81. Расстройство желчеобразования и желчевыделения. Желтухи (механическая, паренхиматозная, гемолитическая), патофизиологические механизмы. Механизмы нарушения желчеобразования
- •82. Нарушения углеводного, жирового и белкового обмена при патологии печени. Роль патологии печени в развитии заболеваний зубочелюстной системы.
- •83. Печеночная недостаточность. Определение понятия. Этиология. Патогенез. Проявления.
- •• Нарушения функций печени.
- •84. Мочевой синдром (протеинурия, гематурия, лейкоцитурия, цилиндрурия) при различных заболеваниях.
- •85.Этиология и патогенез повреждений клубочков почек. • Увеличение объёма клубочкового фильтрата.
- •Острая почечная недостаточность. Этиология. Патогенез, стадии. Нарушение функций почек при острой почечной недостаточности.
- •При преренальной опн концентрация натрия в моче снижена в сравнении с нормой, а концентрация мочевины, креатинина и осмолярность повышена.
- •88. Хроническая почечная недостаточность. Этиология. Стадии хронической почечной недостаточности. Уремия. Метаболические расстройства при уремии.
- •Характеристика основных причин и механизмов возникновения эндокринных расстройств.
- •Патология аденогипофиза. Гипопитуитаризм. Акромегалия. Гигантизм, гипофизарный нанизм.
- •91. Патология надпочечников. Аддисонова болезнь, феохромацитома, синдром Иценко-Кушинга.
- •Первичный и вторичный альдостеронизм. Болезнь Конна.
- •Патология щитовидной железы. Эндемический зоб, кретинизм, микседема. Диффузный токсический зоб.
- •Патогенез изменений в тканях пародонта при сахарном диабете, адреногенитальных синдромах, патологии щитовидной и паращитовидных желез.
- •Боль. Виды боли (физиологическая, патологическая). Механизмы возникновения соматогенных, нейрогенных и психогенных болевых синдромов. Фантомные боли. Каузалгии. Значение боли для организма.
- •1. По происхождению:
- •2. По характеру локализации:
- •3. По длительности:
- •Этиология и типичные патологические процессы при патологии цнс (дефицит торможения, деафферентация, деннервация, нарушение трофики).
- •Этиология и патогенез кариеса.
- •Этиология и патогенез парадонтоза.
80. Причины и механизмы нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы.
Недостаточность (внешнесекреторная) поджелудочной железы. Проявляется симптомокомплексом, характеризующимся нарушением выделения поджелудочной железой сока, содержащего основные пищеварительные ферменты: трипсин, липазу, амилазу и др., а также гидрокарбонаты, обеспечивающие оптимальную для действия этих ферментов реакцию среды. Внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы может быть первичной (врожденной) и вторичной (приобретенной). Первичная внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы бывает вследствие ее недоразвития, при муковисцидозе (врожденном системном кистофиброзе экзокринных желез — поджелудочной, бронхиальных, слюнных, потовых и др., проявляющемся повышенной вязкостью их секретов вследствие высокого содержания мукополисахаридов). Вторичная внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы возникает при любых заболеваниях, сопровождающихся поражением значительной части ее паренхимы (панкреатиты, кисты и др.), возникновением препятствия для оттока ее секрета (закупорка протока камнем, опухолью и др.). При недостаточном поступлении сока поджелудочной железы в кишечник (в норме до 1, 5—2 л/сут) или низком содержании в нем основных ферментов нарушается нормальное кишечное полостное пищеварение, создаются условия для усиленного размножения микроорганизмов в тонкой кишке, возникает кишечный дисбактериоз, еще более нарушающий пищеварительные процессы. Возникают ощущение урчания и переливания в животе, метеоризм, характерные панкреатогенные поносы (полифекалия, желтоватый с жирным блеском стул). При копрологическом исследовании выявляются стеаторея, креа-торея и амилорея. Однако начальные стадии панкреатической недостаточности вследствие больших резервных возможностей поджелудочной железы и компенсаторных процессов могут протекать без выраженных нарушений функции кишечника. Вторично нарушаются функции многих эндокринных желез. Больные предъявляют жалобы на общую слабость, снижение трудоспособности. В тяжелых случаях на фоне общего истощения могут развиться гипопротеинемические отеки. Следует различать три стадии внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы: первая (начальная, скрытая), проявляющаяся только при повышенных потребностях в пищеварительных ферментах (переедание, особенно прием большого количества жиров); вторая — выраженная панкреатическая недостаточность (частые или постоянные поносы, стеаторея, креато-рея, амилорея); третья — дистрофическая, проявляющаяся значительным снижением массы тела вплоть до кахексии вследствие резких нарушений процессов кишечного пищеварения и всасывания, полигиповитаминозом, дистрофическими изменениями в различных органах и тканях.
81. Расстройство желчеобразования и желчевыделения. Желтухи (механическая, паренхиматозная, гемолитическая), патофизиологические механизмы. Механизмы нарушения желчеобразования
изменение секреторной активности гепатоцитов;
нарушение реабсорции компонентов желчи;
нарушение фильтрации некоторых веществ из крови в печеночные капиллярные сосуды.
Нарушение желчевыделения.
Причины:
нарушение иннервации желчевыводящих путей (при спазме сфинктера шейки желчного пузыря снижается желчевыделение);
изменение гуморальной регуляции желчевыделения (гиперпродукция секретина, холецистонина усиливает желчевыделение);
механическое препятствие оттоку желчи при сдавлении желчевыводящих путей извне или их закупорке.
Нарушение желчеобразования и желчевыделения проявляются в виде сложных симптомокомплексов (синдромов): желтухи, ахолии, холемии, дисхолии.
Синдром желтухи - синдром, характеризующийся желтой окраской кожи, слизистых оболочек, склер в результате отложения в них желчных пигментов при нарушении желчеобразования или желчевыделения.
По механизму развития желтухи классифицируют на следующие виды:
A). Надпеченочные (гемолитические).
Б). Печеночные (паренхиматозные).
B). Подпеченочные (механические).
Причины и характеристика надпеченочной желтухи. Причиной надпеченочных желтух обычно является усиленный гемолиз эритроцитов. Это приводит к увеличению в крови концентрации непрямого билирубина, (гипербилирубинемия) поскольку способность печени переводить его в прямой билирубин может оказаться недостаточной.Характерно появление в моче уробилиногена, (уробилинурия) и повышенное выделение стеркобилина с калом, (гиперхолия). Причины и характеристика печеночной желтухи. Печеночные желтухи принято подразделять на 3 вида:а) печеночно-клеточную желтуху; б) холестатическую желтуху; в) энзимопатическую желтуху. Возникновение печеночно-клеточной желтухи связано с первичным повреждением клеток печени. Поврежденные печеночные клетки теряют способность превращать непрямой билирубин в прямой и выделять прямой билирубин в желчь. В результате в крови накапливается как прямой, так и прямой билирубин (гипербилирубинемия). В кишечник поступает меньше чем в норме желчи (гипохолия). Уробилиноген, который всасывается в тонком кишечнике, не захватывается поврежденными печеночными клетками, попадает в общий ток крови и выделяется с мочой (уробилинурия). Холестатическая желтуха возникает при гепатитах с отеком печеночной ткани и сдавлением желчных капилляров и протоков (внутрипеченочный холестаз).Энзимопатическая печеночная желтуха имеет наследственную природу. В основе ее могут лежать повреждения различных ферментных систем гепатоцитов: отвечающих за захват непрямого билирубина и перенос его в печень; за образование глюкуронидов билирубина или за экскрецию прямого билирубина в желчные канальцы.
Причины и характеристика подпеченочной желтухи. Подпеченочная желтуха возникает в случае нарушения оттока желчи по общему желчному протоку. К этому может привести:- дискинезия (нарушение моторики) желчных путей, связанная с нарушением их иннервации или гуморальной регуляции;- механические препятствия (камни, гельминты) или сдавление опухолью общего желчного протока. Во всех этих случаях развивается холестаз, повышается давление в желчевыводящей системе, происходит накопление компонентов желчи в гепатоцитах, желчных капиллярах и их разрыв. В результате желчь со всеми ее компонентами поступает в общий кровоток и появляется в моче (холиурия). В крови накапливается прямой билирубин (гипербилирубинемия), желчные кислоты (холемия) и холестерин (гиперхолестеринемия). Прямой билирубин проходит через почечный фильтр и появляется в моче (билирубинурия). Желчные кислоты, которые накапливаются в крови, вызывают кожный зуд, брадикардию, гипотонию, нарушают работу ЦНС (раздражительность, бессонница).Желчь не поступает в кишечник (ахолия). При этом нарушается переваривание и всасывание жиров. Кал обесцвечивается (отсутствует стеркобилин) содержит нейтральный жир (стеаторея). В кишечнике усиливаются процессы гниения и брожения и как результат – диарея.