• Алиментарные факторы.

† Повышающие пептическую активность желудочного сока (например, частое употребление мясной пищи, которая стимулирует образование большого количества желудочного сока; преимущественное употребление рафинированных продуктов питания со сниженной способностью нейтрализовать соляную кислоту).

† Неупорядоченное, нерегулярное и/или однообразное питание (создающее условия для активации желудочной секреции при недостаточном количестве принятой пищи).

† Частое употребление в пищу больших количеств специй, острых приправ, веществ, раздражающих слизистую оболочку желудка и кишечника (например, горчицы, уксуса, майонеза, слишком горячей или холодной пищи, жидкостей с большим содержанием углекислого газа, крепкого кофе).

• Физиологические факторы.

† Желудочная кислотность имеет существенное значение; однако у большинства больных находят нормо- или гипоацидность, связанную с увеличением обратной диффузии ионов водорода (Н⁺) в стенку желудка. При язве двенадцатиперстной кишки базальная или стимулированная секреция, как правило, отличается повышенной кислотностью.

† Гастрин. При дуоденальной язве концентрация гастрина крови натощак находится в пределах нормы и возрастает после приёма пищи. У больных с язвой желудка содержание гастрина повышено как натощак, так и после еды.

† Рефлюкс жёлчи в желудок имеет важное значение в снижении защитного барьера слизистой оболочки. Повреждение защитного барьера позволяет кислому желудочному содержимому вступать в контакт с раздражённой слизистой оболочкой и повреждать её.

• Генетические факторы.

† У ближайших родственников риск возникновения заболевания выше в 10 раз.

† Известна ассоциация болезни с группой крови 0(I) — вероятность развития язвенной болезни двенадцатиперстной кишки выше на 30–40%

† Известны менделирующие заболевания, повышающие риск развития язвенной болезни желудка.

‡ Семейный полиэндокринный аденоматоз типа I часто сопровождается развитием гастринсекретирующих опухолей.

‡ Ревматоидный артрит повышает риск возникновения симптоматических язв желудка, что объясняют ульцерогенным эффектом НПВС.

‡ Хронические обструктивные заболевания лёгких (в том числе генетически обусловленные).

• Инфекция. Бесспорна этиологическая роль H. pylori в развитии рецидивирующих язв желудка и двенадцатиперстной кишки. Этот микроорганизм выделяют у 90% больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки или антральным гастритом типа В и у 60–70% пациентов, страдающих язвенной болезнью желудка.

Инфицирование H. pylori разрушает защитный слизисто–бикарбонатный барьер и повреждает желудочный эпителий. Это развивается в результате продукции H. pylori гидролитических ферментов (уреаз, фосфолипаз, протеаз) и широкого спектра цитотоксических веществ (например, мембранотропного или вакуолизирующего), активации синтеза и высвобождения в инфицированной слизистой оболочке желудка провоспалительных медиаторов (например, фактора некроза опухолей, ИЛ, гидролаз лизосом).

• Лекарственные факторы. Ацетилсалициловая кислота (аспирин) и другие НПВС подавляют выработку защитных Пг (ингибируя активность циклооксигеназ). Кортикостероиды (глюко‑ и минералокортикоиды) подавляют образование слизи и угнетают регенерации слизистой оболочки желудка.

• Патологическая импульсация из поражённых внутренних органов при хроническом аппендиците, хроническом холецистите, желчнокаменной болезни и др.

Патогенез язвенной болезни

• В основе патогенеза ЯБ лежит нарушение динамического равновесия между факторами агрессии и защиты слизистой оболочки.

• Преимущественную роль в развитии ЯБ желудка играет снижение эффективности факторов защиты, а в развитии ЯБ ДПК - активация факторов агрессии

По современным представлениям, патогенез язвенной болезни многообразен, а потому сложен. Чаще всего его представляют в виде своеобразных "весов", на одной чаше которых находятся факторы агрессии, а на других - факторы защиты слизистой оболочки гастродуоденальной язвы (весы Shey) (рис. 3). 

Факторы агрессии  1. Кислотно-пептический фактор.  2. Травматизация.  3. Гастродуоденальная дисмоторика.  4. Литическое действие желчных кислот.  5. НР-инфекция.  6. Лекарственные препараты.

Факторы защиты  1. Слизистый гель.  2. Активная регенерация.  3. Достаточное кровоснабжение.  4. Антродуоденальный кислотный тормоз.  5. Выработка бикарбонатных ионов.

Преобладание факторов агрессии над факторами защиты приводит чаще к образованию язвенного дефекта в двенадцатиперстной кишке, первичное снижение факторов защиты (даже без гиперактивации факторов агрессии) способствует формированию дефекта слизистой оболочки желудка. Наиболее неблагоприятным в плане ульцерогенеза является сочетание резкой активации факторов агрессии при угнетении факторов защиты.  В общем виде последовательность событий при дуоденальном ульцерогенезе (наиболее частом у детей) можно представить следующим образом:  Нарушение нейрогуморальной регуляции в гипоталамо-гипофизарно-гастродуоденальной системе --> Нарушение выработки нейропептидов и регуляторных пептидов желудка и двенадцатиперстной кишки -> Нарушение равновесия между факторами агрессии и защиты --> Приобретение желудочным соком агрессивных свойств --> Метаплазия слизистой оболочки желудка в двенадцатиперстной кишке --> Колонизация НР в двенадцатиперстную кишку --> Нарушение микроциркуляции в двенадцатиперстной кишке --> Воздействие пепсина на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки --> Образование язвенного дефекта.