71. Симптоматические гипертензии. Виды, причины, патогенез, проявления, осложнения, последствия.

Симптоматические гипертензии — вторичные артериальные гипертензии, возникающие вследствие поражения органов и систем, регулирующих АД. Частота симптоматических гипертензий (по разным оценкам) составляет 10–25% всех артериальных гипертензий.

Виды симптоматических гипертензии.

1) Почечные артериальные гипертензии

Паренхиматозные - связаны с заболеваниями почек (пиелонефрит, гломерулонефрит, нефротический синдром, интерстициальный нефрит и тд.)

Реноваскулярные - связаны с нарушением кровотока в почечных артериях в результате их стеноза при аномалиях развития, атеросклеротическом поражении, сдавлении опухолью, кистой, гематомой и тд.

2) Гемодинамические артериальные гипертензии

Коарктация аорты - сужение аорты в грудном отделе. При этом кровь плохо поступает в нижние конечности и нижнюю половину туловища. Характерный признак - снижение АД на ногах и повышение на руках, хорошо развитый плечевой пояс и тонкие ноги.

Недостаточность аортального клапана. Характерный признак - высокое систолическое и низкое диастолическое давление.

3) Эндокринные артериальные гипертензии

Феохромацитома - гормон-продуцирующая опухоль мозгового слоя надпочечников (чаще), реже другой локализации. Выработка катехоламинов увеличивается в десятки раз, что ведет к резкому повышению АД. Может быть постоянное повышение АД, кризовое течение и смешанный вариант

Синдром Кона {первичный гиперальдостеронизм) - повышение давления связано с опухолью надпочечников, вырабатывающей альдостерон. Это ведет к увеличению реабсорбции воды и особенно натрия, который является основным патогенетическим фактором в развитии гипертензии Болезнь Иценко-Кушинга. Повышение АД связано с увеличением выработки АКТГ (аденома передней доли гипофиза) или кортизола (аденома коры надпочечников)

4) Нейрогенные артериальные гипертензии - возникают при органических поражениях (опухоли, кровоизлияния и др.) и травмах ЦНС.

5) Ятрогенные артериальные гипертензии - при лечении глюкокор-тикоидами, циклоспорином и др.

• Этиология.

† Поражения почек: острые и хронические гломерулонефриты и пиелонефриты, обструктивные нефропатии, поликистоз почек, заболевания соединительной ткани почек, диабетическая нефропатия, гидронефроз, врождённая гипоплазия почек, травмы почек, ренинсекретирующие опухоли, первичная задержка соли (например, синдром Лиддла).

† ЛС и экзогенные вещества, например пероральные контрацептивы, глюкокортикоиды, антидепрессанты, симпатомиметики, алкалоиды спорыньи, препараты лития, НПВС, циклоспорин, эритропоэтин, алкоголь, кокаин, пищевые продукты с тирамином в сочетании с ингибиторами моноаминооксидазы.

† Эндокринные заболевания: акромегалия, гипотиреоз, гиперкальциемия, гипертиреоз, синдром Иценко–Кушинга, альдостеронизм, врождённая гиперплазия надпочечников, феохромоцитома, вненадпочечниковая хромаффинома.

† Сосудистая патология: коарктация аорты и её основных ветвей, стеноз почечной артерии.

† Осложнения беременности.

† Систолические сердечно-сосудистые артериальные гипертензии (недостаточность аортального клапана, склероз аорты, артериовенозные фистулы, открытый артериальный проток.

† Неврологическая патология: повышение внутричерепного давления, опухоли мозга, энцефалиты, респираторный ацидоз, апноэ во время сна, острая порфирия, отравление свинцом, синдром Гийена–Барре.

Патогенез. Механизм развития СГ при каждом заболевании имеет отли­чительные черты. Они обусловлены характером и особенностями развития ос­новного заболевания. Так, при почечной патологии и реноваскулярных пора­жениях пусковой фактор — это ишемия почки и доминирующий вследствие этого механизм повышения АД: рост активности прессорных и снижение ак­тивности депрессорных почечных агентов.

При эндокринных заболеваниях первично повышенное образование неко­торых гормонов является непосредственной причиной повышения АД. Вид гиперпродуцируемого гормона: альдостерон или другой минералокортикоид, катехоламины, СТГ, АКТГ и глюкокортикоиды — зависит от характера эндо­кринной патологии.

При органических поражениях ЦНС создаются условия для ишемии цен­тров, регулирующих АД, и нарушений центрального механизма регуляции АД, вызванного не функциональными (как при гипертонической болезни), а органическими изменениями.

При гемодинамических СГ, обусловленных поражением сердца и крупных артериальных сосудов, механизмы повышения АД не представляются едины­ми и определяются характером поражения. Они связаны с:

1. нарушением функции депрессорных зон (синокаротидной зоны), пони­жением эластичности дуги аорты (при атеросклерозе дуги аорты и ее ветвей);

2. переполнением кровью сосудов, расположенных выше места сужения аорты (при ее коарктации), с дальнейшим включением почечно-ишемического ренопрессорного механизма;

3. сужением сосудов в ответ на уменьшение сердечного выброса, увеличе­нием объема циркулирующей крови, вторичным гиперальдостеронизмом и повышением вязкости крови (при застойной сердечной недостаточности);

4. увеличением и ускорением систолического выброса крови в аорту (не­достаточность клапанов аорты), при возрастании притока крови к сердцу (артериовенозные фистулы) или увеличении продолжительности диастолы (пол­ная атриовентрикулярная блокада).