• Изменения показателей сократительной функции сердца.

† Ударный и сердечный выброс. Они, как правило, снижаются.

‡ Величина снижения обычно коррелирует со степенью и продолжительностью ишемии миокарда, размером и топографией повреждённой зоны сердца.

‡ Причина: Снижение величины ударного выброса связано в основном с «выключением» ишемизированного региона миокарда из сократительного процесса. Одним из механизмов компенсации снижения ударного выброса сердца является тахикардия. Она обусловлена главным образом активацией симпатикоадреналовой системы (в ответ на падение величины сердечного выброса), а также — повышением давления крови в полых венах и предсердиях.

† Конечное диастолическое давление в полостях сердца обычно возрастает.

Основные причины: снижение сократительной функции повреждённого миокарда и уменьшение степени диастолического расслабления миокарда. Это вызвано субконтрактурным состоянием его в связи с избытком Ca²⁺ в цитозоле и миофибриллах кардиомиоцитов.

На начальном этапе коронарной недостаточности содержание Ca²⁺ в саркоплазме увеличивается в основном в связи с его выходом из митохондрий и саркоплазматической сети; на более поздних — в связи с его поступлением из внеклеточной жидкости через повреждённую плазмолемму.

† Скорость систолического сокращения и диастолического расслабления миокарда существенно снижается. Основные причины. дефицит энергии АТФ, повреждение мембран миофибрилл, саркоплазматической сети и саркоплазмы, снижение активности Ca²⁺‑зависимых АТФаз.

Нарушение клубочковой фильтрации Нарушение клубочковой фильтрации сопровождаются либо снижением, либо увеличением объёма фильтрата. • Снижение объёма клубочкового фильтрата.

Причины.

† Понижение эффективного фильтрационного давления при гипотензивных состояниях (артериальной гипотензии, коллапсе и др.), ишемии почки (почек), гиповолемических состояниях.

† Уменьшение площади клубочкового фильтрата. Наблюдается при некрозе почки (почек) или её части, миеломной болезни, хронических гломерулонефритах и других состояниях.

† Снижение проницаемости фильтрационного барьера вследствие утолщения, реорганизации базальной мембраны или других её изменений. Происходит при хронических гломерулонефритах, СД, амилоидозе и других болезнях.

70. Артериальная гипертензия. Виды. Этиология и патогенез гипертонической болезни. Клинические проявления. Осложнения.

Артериальная гипертензия — состояние, при котором систолическое АД составляет 140 мм рт.ст. и более и/или диастолическое АД 90 мм рт.ст. и более (при условии, что эти значения получены в результате как минимум трёх измерений, произведённых в различное время на фоне спокойной обстановки, а больной за сутки до измерений не принимал ЛС, изменяющих АД).

Виды Артериальных гипертензий

По причинному звену патогенеза выделяют общие и местные артериальные гипертензии.

† Общие (системные) артериальные гипертензии подразделяют на нейрогенные, эндокринные, метаболические, гемические и смешанные.

‡ Нейрогенные артериальные гипертензии. Среди них различают центрогенные и рефлекторные (рефлексогенные).

‡ Эндокринные (эндокриногенные, гормональные). Развиваются вследствие эндокринопатий надпочечников, щитовидной железы и гипофиза.

‡ Гипоксические (метаболитогенные, метаболические, ишемические). Выделяют ишемические (почечноишемическая, цереброишемическая), венозно‑застойные и гипоксические (без первичного нарушения гемодинамики в органах и тканях).

‡ Гемические («кровяные»). Развиваются вследствие увеличения объёма и/или вязкости крови.

† Местные (регионарные) артериальные гипертензии.

• Изменение сердечного выброса. Выделяют гиперкинетические и гипокинетические артериальные гипертензии.

† Гиперкинетические. Повышен сердечный выброс (при нормальном или пониженном ОПСС).

† Гипокинетические. Понижен сердечный выброс (при значительно увеличенном ОПСС).

† Эукинетические. Нормальный сердечный выброс и повышенное ОПСС.

• Тип повышения АД. Различают систолические, диастолические и смешанные (систоло‑диастолические) артериальные гипертензии.

• Характер клинического течения. Выделяют артериальные гипертензии злокачественного и доброкачественного течения.

† «Доброкачественные». С медленным развитием, повышением как систолического, так и диастолического АД; как правило, эукинетические.

† «Злокачественные». Быстро прогрессирующие, с преимущественным повышением диастолического АД; как правило, гипокинетические, реже — гиперкинетические (особенно на начальном этапе).

Этиология гипертония связана со многими факторами. Но они до сих пор не знают ее точную причину. Факторы, связанные с гипертонией, включают:

• Старение.

• Употребление более 2 стаканов алкоголя в день для мужчин или более 1 стакана – для женщин.

• Употребление большого количества соли.

• Лишний вес или ожирение.

• Повышенное содержание холестерина в крови.

• Малоподвижный образ жизни.

• Частый стресс.

• Недостаточное количество калия, кальция и магния в рационе.

• Резистентность к инсулину.

Патогенез

• Стойкое повышение возбудимости и реактивности высших симпатических нервных центров (стресс, отрицательные эмоции, наследственность)

• Уменьшение тормозного влияния КГМ на подкорковые вегетативные центры→спазм артериол→спазм почечных артерий и прессорный эффект→повышение АД

• Генетически обусловленный пониженный уровень выделительной функции почек (натрия и хлора). Натрий и вода накапливаются в организме и сосудистой стенке→сужение просвета сосуда и повышение его тонуса и ↑ чуствительности к А и НА→повышение АД

• Наследственный дефект мембранных ионных насосов ( избыток натрия и кальция)