69. Коронарная недостаточность. Виды. Этиология. Изменения функций сердца при коронарной недостаточности.

1. Коронарная недостаточность — типовая форма патологии сердца, характеризующаяся превышением потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма над их притоком по коронарным артериям, а также нарушением оттока от миокарда продуктов обмена веществ, БАВ, ионов и других агентов. Ведущий патогенетический фактор коронарной недостаточности — ишемия миокарда. Клинически коронарная недостаточность проявляется как ишемическая болезнь сердца (ИБС). При поражении венечных артерий может развиться стенокардия, инфаркт миокарда или внезапная сердечная смерть.

2. Виды коронарной недостаточности

Все разновидности кор нед, в зависимости от степени и обратимости поражения миокарда, подразделяют на обратимые и необратимые

Обратимые нарушения коронарного кровотока

Обратимые (транзиторные) нарушения коронарного кровотока клинически проявляются различными формами стенокардии и состояниями после реперфузии (реваскуляризации) миокарда.

Обратимые:

1. Стенокардия — типовая форма коронарной недостаточности, характеризующаяся в типичных случаях сильной сжимающей болью в области грудины слева вследствие ишемии миокарда. Боль часто иррадиирует в область левой лопатки и левого плеча.

Разновидностей стенокардии:

† Стенокардия стабильного (типичного) течения (является следствием снижения коронарного кровотока до критического уровня). Эпизоды стенокардии развиваются в результате увеличения работы сердца.

† Стенокардия нестабильного течения (нарастающая, нестабильная). Характеризуется нарастающими по частоте, длительности и тяжести эпизодами стенокардии, нередко даже в покое. Эти эпизоды являются обычно результатом разрушения атеросклеротической бляшки и развития тромба на месте дефекта, эмболии коронарной артерии, спазма ветви венечной артерии сердца. Часто завершаются инфарктом миокарда (название эпизода -прединфарктными состояниями)

† Вариантная стенокардия (стенокардия Принцметала). Является результатом длительного спазма коронарных артерий.

2. Состояния после реперфузии (реваскуляризации) миокарда, развивающиеся у пациентов с ИБС в результате хирургического возобновления или значительного увеличения коронарного кровотока (например, после аортокоронарного шунтирования и чрескожной внутрисосудистой ангиопластики) и медикаментозного восстановления тока крови в коронарных артериях (например, вследствие тромболизиса, дезагрегации форменных элементов крови с помощью тромбо‑ и фибринолитиков или дезагрегантов).

Необратимые нарушения коронарного кровотока

Необратимое прекращение или длительное значительное уменьшение притока крови по коронарной артерии в каком‑либо регионе сердца завершается, как правило, инфарктом миокарда.

Инфаркт миокарда — типовая форма коронарной недостаточности — очаговый некроз сердечной мышцы в результате остро возникшего и выраженного дисбаланса между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой.

• Наиболее частая причина инфаркта миокарда — тромбоз венечной артерии, развившийся на фоне атеросклеротических изменений (до 90% всех случаев).

• Клиническим диагностическим критерием инфаркта миокарда является сильный болевой синдром («кинжальная боль» за грудиной) продолжительностью более 15 мин, не купирующийся нитроглицерином.

• ЭКГ (Подъём сегмента ST — характерный признак инфаркта миокарда, свидетельствующий о повреждении миокарда).

• При инфаркте миокарда возможны следующие опасные для жизни осложнения.

† Острая сердечная недостаточность, кардиогенный шок, отёк лёгких, постинфарктный синдром.

† Разрыв свободной стенки левого желудочка или межжелудочковой перегородки, аневризма левого желудочка.

† Недостаточность митрального клапана.

† Нарушения ритма и проводимости (синусовая брадикардия)

† Тромбоэмболия.

Если инфаркт не приводит к смерти пациента, то погибший участок сердца замещается соединительной ткань — развивается крупноочаговый кардиосклероз.

3. Причины (этиология) коронарной недостаточности

Многочисленные состояния и факторы, способные вызвать коронарную недостаточность, объединяют в три основные, как правило, взаимосвязанные и взаимозависимые группы

1. Уменьшающие и\или прекращающте приток крови к миокарду.

Основные причины:

• Атеросклеротическое поражение коронарных артерий. У 92% пациентов со стенокардией на коронароангиограммах выявляются сужения просвета как минимум одной из венечных артерий сердца.

• Агрегация форменных элементов крови (главным образом — эритроцитов и тромбоцитов) и образование тромбов в венечных артериях сердца. Этим процессам в значительной мере способствуют: атеросклеротические изменения в стенках сосудов; турбулентный характер кровотока в венечных сосудах; повышение содержания и активности факторов свёртывающей системы крови, высвобождающихся из повреждённых клеток крови и сосудистой стенки.

• Спазм коронарных артерий. Развитие коронарной недостаточности в результате сосудистого спазма доказано ангиографическими исследованиями.

† Значительное увеличение содержания катехоламинов в крови или повышение адренореактивных свойств сосудов миокарда сопровождается всеми клиническими, электрокардиографическими и биохимическими изменениями, свойственными стенокардии.

• Уменьшение притока крови к сердцу и снижение в связи с этим перфузионного давления в коронарных артериях. К этому приводят значительная бради- или тахикардия, трепетание и мерцание предсердий и/или желудочков сердца, недостаточность аортальных клапанов, острая артериальная гипотензия, сдавление коронарных артерий сердца (опухолью, рубцом, инородным телом).

2. Увеличение потребления миокардом кислорода

Наиболее часто – это результат действия избытка катехоламинов на миокард, обусловливающего развитие их кардиотоксического эффекта по нескольким направлениям:

- за счет положительного хроно- и инотропного эффектов катехоламинов и значительного возрастания в связи с этим работы сердца;

- снижение эффективности ресинтеза АТФ в кардиомиоцитах;

- уменьшение величины коронарного кровообращения

Такой же результат наблюдается при значительной продолжительной гперфункции сердца, обусловленной чрезмерной физической нагрузкой, длительной тахикардией, артериальной гипертензией, активацией симпатоадреналовой системы, выраженной гемоконцентрацией, гиперволемией.

Снижение содержания в крови и клетках миокарда кислорода

Это может наблюдаться при общей гипоксии любого генеза (дыхательной, гемической, циркуляторной и др.), а так же при дефиците в клетках глюкозы (напр, сах диаб)

4. Изменения функций сердца при коронарной недостаточности.

Коронарная недостаточность сопровождается характерными изменениями ЭКГ и показателей сократительной функции сердца.

• Изменения ЭКГ.

† В покое примерно у половины пациентов, которые не переносили ранее инфаркта миокарда, каких‑либо характерных отклонений не выявляется.

† В момент болевого приступа, как правило, регистрируются снижение (депрессия) сегмента ST (он становится горизонтальным либо дугообразным), инверсия зубца T (часто, но не всегда), преходящий подъём сегмента ST при вариантной стенокардии.

При отсутствии противопоказаний изменения на ЭКГ исследуют на фоне нагрузок.