4. Компенсаторные механизмы

Механизмы экстренной компенсации сниженной сократительной функции сердца приводит к повышению силы и скорости сокращения сердца, а также скорости расслабления миокарда

Компенсаторная гиперфункция сердца

Функционирование названных выше механизмов обеспечивает экстренную компенсацию сократительной функции перегруженного или повреждённого миокарда. Это сопровождается значительным и более или менее длительным увеличением интенсивности функционирования сердца — его компенсаторной гиперфункцией.

Компенсаторная гипертрофия сердца

Гиперфункция миокарда обусловливает экспрессию отдельных генов кардиомиоцитов. Она проявляется увеличением интенсивности синтеза нуклеиновых кислот и белков. Ускорение синтеза нуклеиновых кислот и белков миокарда приводит к нарастанию его массы — гипертрофии. Биологическое значение компенсаторной гипертрофии сердца заключается в том, что увеличенная функция органа выполняется его возросшей массой.

67. Гипертрофия миокарда. Стадии гипертрофии миокарда. Отличие гипертрофированного сердца от здорового.

Гипертрофия-это увеличение массы сердечной мышцы и соответственно размеров сердца Гипертрофия сердца-это компенсаторная приспособительная реакция миокарда.Она развивается в ответ на повышенную нагрузку,которую испытывает тот или иной отдел сердца при наличии клапанных пороков или при повышении давления в большом или малом кругах кровообращения.

В процессе развития гипертрофии сердечной мышцы Ф. 3. Меерсон выделяет три стадии: стадию роста миофибрилл, стадию относительной стабилизации гипертрофии и стадию сердечной недостаточности. В своем развитии эти стадии перекрывают друг друга и значительно варьируют по длительности. В первых двух стадиях существует достаточная компенсация дефекта сократительной функции сердца, и клинически этот процесс остается скрытым. Являясь показателем поражения сердечной мышцы, гипертрофия сердца не свидетельствует в таких случаях о его недостаточности.

При третьей стадии гипертрофии снижается интенсивность синтеза нуклеиновых кислот и белка, нарушается процесс обновления сократительных структур. Нарушения обмена веществ постепенно приводят к анатомическим изменениям. Клетки миокарда становятся неполноценными в функциональном отношении, а затем гибнут, заменяясь соединительной тканью. Наступает момент, когда внутри кардиальные процессы компенсации оказываются недостаточными для поддержания адекватного минутного объема и сердечный выброс снижается. Клиническим выражением третьей стадии гипертрофии миокарда является, таким образом, декомпенсация сердечной деятельности.

Итак, гипертрофия миокарда с самого начала ограничивает способность сердца приспосабливаться к нагрузкам и дальнейшему снижению сократительности сердечной мышцы и с этой точки зрения может рассматриваться уже как патологическое явление. Трудно, однако, определить точно, когда внутри кардиальные механизмы компенсации становятся недостаточными настолько, что нормальный уровень сердечного выброса не может быть сохранен и собственно сердечная недостаточность приводит к недостаточности кровообращения.

При третьей стадии гипертрофии миокарда происходит также изнашивание регулирующих систем. Стойкое повышение функции симпатической нервной системы вызывает истощение запасов норадреналина в сердечной мышце и, хотя эндогенный норадреналин сердца не требуется для поддержания сократительного состояния миокарда, ответ сердца на симпатическую стимуляцию уменьшается при снижении содержания этого нейрогормона в сердечной мышце. Очевидно, поэтому блокаторы адренергических рецепторов усугубляют сердечную недостаточность и течение недостаточности кровообращения. При истощении запасов норадреналина в миокарде сердце становится как бы денервированным, и тогда достаточный уровень сердечного выброса может быть достигнут только за счет мобилизации экстракардиальных факторов - механизма Старлинга.

На сердечно-легочном препарате Старлинг показал, что при прочих равных условиях систолический выброс крови зависит от длины мышечных волокон в конце диастолы. Эту закономерность он назвал законом сердца. Согласно закону Старлинга, сила систолического сокращения сердечной мышцы прямо пропорциональна степени растяжения ее во время диастолы.

Гипертрофированный орган может длительное время компенсировать патологическое нарушение в организме. Однако на определенном этапе при сохранении патологических условий наступает декомпенсация с развитием дистрофических изменений клеток, снижением функции и нередко изменением формы и тонуса гипертрофированного органа (миогенная дилатация желудочков сердца).