39.Гипогидратация

Гипогидратация:

Причины гипогидратации

Причинами гипогидратации могут быть недостаточное поступление воды в организм и повышенная её потеря.

• Недостаточное поступление воды в организм наиболее часто наблюдается при:

- Водном голодании — дефиците введения в организм жидкости с пищей и питьём (например, при вынужденном голодании, невозможности обеспечить нормальный режим питья при стихийных бедствиях или боевых действиях).

- Нервно-психических заболеваниях или травмах, снижающих или устраняющих чувство жажды (например, при сотрясении головного мозга; при повреждении нейронов центра жажды в результате кровоизлияния, ишемии, опухолевого роста; при истерии, неврозе).

- Соматических болезнях, препятствующих приёму пищи и питью жидкостей (например, при нарушениях глотания, проходимости пищевода, при травме лицевого черепа).

• Повышенная потеря воды организмом наблюдается при:

- Длительной полиурии (например, у пациентов с почечной недостаточностью, СД; при неправильном применении диуретиков).

- Желудочно-кишечных расстройствах (например, при длительном обильном слюнотечении, повторной рвоте, хронических поносах), а также при наличии свищей желудка и/или кишечника без эквивалентного возмещения утраченного объёма жидкости.

- Массивной кровопотере (например, в связи с ранением кровеносных сосудов и/или сердца).

- Продолжительном и/или значительном потоотделении (например, в условиях жаркого сухого климата или производственных процессов с повышенной температурой воздуха и сниженной влажностью в помещении). В указанных условиях потери воды могут достигать 10—15 л в сутки.

- Гипертермических состояниях, включая лихорадку. Увеличение температуры тела на 1 °С приводит к выделению 400—500 мл жидкости в сутки с потом. Одновременно возможно увеличение диуреза, развитие рвоты и/или поноса.

- Патологических процессах, вызывающих потерю большого количества лимфы (например, при обширных ожогах, разрушении опухолью лимфатических стволов или ранении их).

Виды гипогидратации

В зависимости от осмоляльности внеклеточной жидкости выделяют три варианта гипогидратации: гипоосмоляльную, гиперосмоляльную и изоосмоляль-ную.

40. Гипергидратация

Для гипергидратации характерен положительный водный баланс: преобладание поступления воды в организм по сравнению с её экскрецией и потерями. В зависимости от осмоляльности внеклеточной жидкости различают гипоосмо-ляльную, гиперосмоляльную и изоосмоляльную гипергидратацию.

Гипоосмоляльная гипергидратация

Гипоосмоляльная гипергидратация характеризуется избытком в организме внеклеточной жидкости со сниженной осмоляльностью. Для гипоосмоляльной гипергидратации характерно увеличение объёма жидкости как во вне- так и во внутриклеточном секторе, так как избыток внеклеточной жидкости по градиенту осмотического и онкотического давления поступает в клетки.

Причины гипоосмоляльной гипергидратации

• Избыточное введение в организм жидкостей с пониженным содержанием в них солей или их отсутствием. Наиболее часто это наблюдается при многократном энтеральном введении в организм воды. Это состояние обозначают как «водное отравление». Такая ситуация может наблюдаться при некоторых нервно-психических расстройствах, когда пациенты многократно потребляют большое количество воды или напитков, при введении воды в ЖКТ через зонд либо фистулу (например, с целью промывания желудка или кишечника). Развитие «водного отравления» облегчается при пониженной экскреторной функции почек.

• Повышенное содержание в крови АДГ в связи с его гиперпродукцией в гипоталамусе (например, при синдроме Пархона).

• Почечная недостаточность (со значительным снижением экскреторной функции почек).

• Выраженная недостаточность кровообращения с развитием отёков.

Последствия и проявления гипоосмоляльной гипергидратации

• Увеличение ОЦК (гиперволемия) и гемодилюция.

Гиперволемия и гемодилюция обусловлены транспортом воды в сосудистое русло в связи с более высоким осмотическим и онкотическим давлением крови в сравнении с межклеточной жидкостью.

• Полиурия — повышенное выделение мочи в связи с увеличением фильтрационного давления в почечных тельцах. Полиурия может отсутствовать на гипо- или анурической стадии почечной недостаточности.

• Гемолиз эритроцитов.

• Появление в плазме крови внутриклеточных компонентов (например, ферментов и других макромолекул) в связи с повреждением и разрушением клеток различных тканей и органов.

• Рвота и диарея вследствие интоксикация организма (в связи с высвобождением из повреждённых и разрушенных клеток избытка ионов, продуктов метаболизма, ферментов и других веществ).

• Психоневрологические расстройства: вялость, апатия, нарушения сознания, нередко судороги. Указанные расстройства являются результатом повреждения клеток головного мозга в связи с их набуханием.

Гипоосмоляльный синдром

• Гипоосмоляльный синдром. Развивается при снижении осмоляльности плазмы крови до 280 мосм/кг Н20 и ниже, как правило, в результате гипо-натриемии (этот синдром может наблюдаться как при гипо- так и при гипергидратации организма).

Причины развития гипоосмоляльного синдрома:

- Гипоальдостеронизм, развивающийся при снижении выработки альдостеро-на корой надпочечников или чувствительности к нему рецепторов канальцев почек. И в том, и в другом случае уровень Na+ в организме понижен.

- Значительная потеря организмом натрия (например, при интенсивном потоотделении, рвоте, диарее).

- Гемодилюция жидкостями со сниженным (по сравнению с необходимым) содержанием Na+ (например, при избыточном введении в организм растворов с низкой концентрацией Na+ при проведении дезинтоксикации организма. Это возможно при отсутствии текущего контроля содержания ионов и осмоляльности плазмы крови у пациента). Падение осмоляльности плазмы крови ниже 250 мосм/кг Н20 чревато развитием необратимых изменений в организме и его гибелью.

41. Отек. Определения понятия. Классификация. Основные патогенетические факторы развития отека. Отек- избыточное накопление жидкости в межклеточном пространстве,в результате нарушения обмена воды между кровью и тканями. Отёки классифицируют в зависимости от их локализации, распространённости, скорости развития и по основному патогенетическому фактору развития отёка.

• В зависимости от местоположения отёка различают анасарку и водянки.  - Анасарка — отёк подкожной клетчатки.  - Водянка — отёк полости тела (скопление в ней транссудата).  - Асцит — скопление избытка транссудата в брюшной полости.  - Гидроторакс — накопление транссудата в грудной полости.  - Гидроперикард — избыток жидкости в полости околосердечной сумки.  - Гидроцеле — накопление транссудата между листками серозной оболочки яичка.  - Гидроцефалия — избыток жидкости в желудочках мозга (внутренняя водянка мозга) и/или между мозгом и черепом — в субарахноидальном или субдуральном пространстве (внешняя водянка мозга).

• В зависимости от распространённости различают местный и общий отёки.  - Местный (например, в ткани или органе в месте развития воспаления или аллергической реакции).  - Общий — накопление избытка жидкости во всех органах и тканях (например, гипопротеинемические отёки при печёночной недостаточности или нефротическом синдроме).

• В зависимости от скорости развития отёка говорят о молниеносном и остром развитии или хроническом течении отёка.  - Молниеносный отёк развивается в течение нескольких секунд после воздействия (например, после укуса насекомых или змей).  - Острый отёк развивается обычно в пределах часа после действия причинного фактора (например, отёк лёгких при остром инфаркте миокарда).  - Хронический отёк формируется в течение нескольких суток или недель (например, нефротический, отёк при голодании).

• В зависимости от основного патогенетического фактора различают гидродинамический, лимфогенный, онкотический, осмотический и мембраногенный отёки.

Причины отёков можно разделить на две группы: системные (например, сердечная недостаточность, гипоальбуминемия и чрезмерная задержка почками соли и воды) и местные (например, венозный застой, лимфостаз и длительное пребывание на ногах). Повышенная проницаемость капилляров может носить местный или системный характер.

механизмы:

Правожелудочковая недостаточность: Снижение сократительной способности сердца приводит к повышению гидростатического давления в венах и капиллярах, развитию отёка и переходу жидкости в ткани.

Гипоальбуминемия.Снижение коллоидно-осмотического давления плазмы способствует чрезмерному выходу жидкости в интерстициальное пространство. К причинам гипоаль-буминемии относятся цирроз печени, нефротический синдром, серьёзные нарушения питания.

Чрезмерная задержка почками соли и воды.Почки могут стать причиной отёков при чрезмерной задержке ими соли и воды, часть которых переходит в интерстициальное пространство. Причиной может быть приём кортикостероидных, эстрогенных препаратов и некоторых гипотензивных средств

Венозный застой, вызванный окклюзией магистральных вен или венозной недостаточностью. Венозный отток может нарушиться при тромбофлебите в результате непосредственного поражения клапанов или их несостоятельности при варикозном расширении. Реже нарушение венозного оттока может быть вызвано сдавлением вены извне, например, опухолью или фиброзной тканью. В этих случаях повышается гидростатическое давление в венах и капиллярах, что приводит к переходу жидкости в ткани.

Лимфостаз (лимфедема) Отёк может быть обусловлен врождённой аномалией развития лимфатических сосудов или обструкцией их опухолью, фиброзной тканью или воспалительным инфильтратом.

Ортостатический отёк.Длительное пребывание на ногах или в сидячем положении на фоне недостаточной мышечной деятельности, которая способствует венозному оттоку, приводит к повышению давления в венах и капиллярах и таким образом усиливает выход жидкости в интерстициальное пространство.

При повышении проницаемости капилляров. При повышении проницаемости капилляров происходит выход белков в интерстициальное пространство. Повышение в результате этого коллоидно-осмотического давления в интерстициальном пространстве приводит к выходу в него жидкости. Причинами повышения проницаемости капилляров могут быть ожоги, укусы ядовитых змей и аллергия.