
- •1. Предмет и задачи патологической физиологии. Ее место в системе высшего медицинского образования. Патофизиология как теоретическая основа клинической медицины.
- •2.Болезнь и здоровье, характеристика понятий. Периоды болезни, понятие «предболезнь».
- •3.Исходы болезни, терминальные состояния, их характеристика.
- •4.Этиология, характеристика понятия. Роль причин и условий в возникновении, развитии и исходе болезни.
- •5.Патогенез. Причинно-следственные отношения. Повреждение как начальное звено патогенеза. «Порочные круги» в патогенезе.
- •6.Реактивность и резистентность, характеристика понятий. Виды реактивности и резистентности, значение реактивности в патологии.
- •7.Индивидуальная реактивность. Роль пола, возраста, конституции, факторов внешней среды в формировании реактивности.
- •8. Стресс
- •9.Иммунодефициты, характеристика понятия. Классификация. Первичные иммунодефициты.
- •10. Вторичные иммунодефициты. Их причины, механизмы возникновения и клинические проявления.
- •11.Аллергия, определение. Аллергены, классификация, пути проникновения в организм. Виды аллергических реакций.
- •12. Стадии аллергических реакций. Сенсибилизация. Основные медиаторы аллергии, механизмы их действия.
- •13.Реакции гиперчувствительности немедленного типа (I, II, III типы аллергических реакций), их особенности.
- •14. Реакции гиперчувствительности замедленного типа, их характеристика.
- •15. Артериальная гиперемия. Характеристика, виды, причины, механизмы развития, функциональные и структурные проявления, клиническое значение.
- •16.Венозная гиперемия. Причины, механизмы развития, основные обменные, функциональные и структурные проявления, клиническое
- •17.Ишемия. Причины, механизмы развития, основные обменные, функциональные и структурные проявления, клиническое значение.
- •18.Стаз. Виды, причины, механизмы развития и последствия.
- •19.Тромбоз. Причины. Механизмы. Проявления. Последствия
- •20.Воспаление. Определение, причины. Общебиологическое значение воспаления. Особенности воспалительного процесса в ротовой полости.
- •21.Местные и общие проявления воспаления, механизмы их развития. Характеристика понятия «ответ острой фазы», белки острой фазы, их клиническое значение.
- •22.Альтерация
- •24.Пролиферация в очаге воспаления, ее механизмы и значение. Особенности хронического воспаления.
- •28. Стадии развития лихорадки.
- •29. Значение лихорадки для организма.
- •31.Сахарный диабет I и II типа. Этиология, патогенез, клинические проявления.
- •32. Осложнения Сахарного диабета
- •33.Причины и механизмы возникновения, проявления и клиническое значение алиментарной, ретенционной и транспортной липемии. Дислипопротеидемия, клиническое значение.
- •Классификация ожирения
- •35. Белково-трофическая недостаточность
- •36. Азотистый баланс
- •37. Нарушения кальциево-фосфорного обмена
- •38. Атеросклероз. Причины, механизмы развития, последствия. Механизм развития атеросклероза и его последствий.
- •39.Гипогидратация
- •40. Гипергидратация
- •42. Нарушения кислотно-основного состояния.
- •43. Опухоли.Канцерогены
- •46. Кома. Характеристика понятия, формы и механизмы развития, клинические проявления и значения для организма.
- •47. Шок. Характеристика понятия, виды, стадии и механизмы развития, клинические проявления и значение для организма.
- •48 .Коллапс, общая характеристика. Виды коллапса. Клинические проявления и значение для организма.
- •49. Гипоксия. Характеристика понятия, классификация, формы, значение для организма. Роль гипоксии в развитии стоматологических заболеваний.
- •50. Гемический и циркуляторный типы гипоксии. Причины и механизмы развития, критерии определения, клиническое значение.
- •51. Тканевый тип гипоксии. Причины и механизмы развития, критерии определения, клиническое значение. Смешенный тип гипоксии.
- •52. Расстройство обмена веществ, структуры клеток и функции органов при острой и хронической гипоксии
- •53. Механизмы экстренной и долговременной адаптации при гипоксии, роль системных механизмов регуляции в приспособлении к гипоксии.
- •54. Анемия. Определение, классификация. Нарушения и компенсаторно-приспособительные процессы в организме при анемии. Проявления в полости рта.
- •55. Острая постгеморрагическая анемия. Этиология, Патогенез. Механизмы компенсации при анемии.
- •57. Гемолитические анемии. Классификация. Этиология. Патогенез. Картина крови. Основные клинические проявления.
- •58. Железодефицитная анемия. Этиология. Патогенез. Картина крови. Основные клинические проявления.
- •59. Эритроцитозы. Определение понятия. Абсолютный и относительный эритроцитоз. Этиология и патогенез
- •60. Характеристика лейкопений. Виды, причины и механизмы их развития. Агранулоцитоз.
- •61. Лейкоцитозы. Виды. Изменение лейкоцитарной формулы и ее диагностическое значение. Лейкемоидная реакция, причины, виды, патогенез, отличия от лейкозов.
- •62. Лейкозы. Определение понятия. Этиология и характеристика лейкозов. Принципы классификации. Проявления в ротовой полости.
- •63.Патогенез лейкозов. Основные нарушения в организме при лейкозах, их механизмы. Изменение в ротовой полости при лейкозах
- •64. Геморрагические диатезы. Причины. Патогенез и ведущие проявления геморрагического синдрома. Проявления в ротовой полости.
- •65. Этиология и патогенез гиперкоагуляций. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания
- •66. Сердечная недостаточность. Этиология. Виды. Компенсаторные механизмы.
- •4. Компенсаторные механизмы
- •67. Гипертрофия миокарда. Стадии гипертрофии миокарда. Отличие гипертрофированного сердца от здорового.
- •68. Нарушение функций сердца и гемодинамики при сердечной недостаточности. Патогенез основных клинических симптомов.
- •69. Коронарная недостаточность. Виды. Этиология. Изменения функций сердца при коронарной недостаточности.
- •• Изменения показателей сократительной функции сердца.
- •Нарушение клубочковой фильтрации Нарушение клубочковой фильтрации сопровождаются либо снижением, либо увеличением объёма фильтрата. • Снижение объёма клубочкового фильтрата.
- •70. Артериальная гипертензия. Виды. Этиология и патогенез гипертонической болезни. Клинические проявления. Осложнения.
- •Виды Артериальных гипертензий
- •По причинному звену патогенеза выделяют общие и местные артериальные гипертензии.
- •Клинические проявления артериальной гипертензии
- •71. Симптоматические гипертензии. Виды, причины, патогенез, проявления, осложнения, последствия.
- •• Этиология.
- •• Проявления. Клиническая картина симптоматических артериальных гипертензий неспецифична и определяется поражением органов-мишеней.
- •73. Патогенез нарушения вентиляции легких. Обструктивная и рестриктивная дыхательная недостаточность.
- •74. Одышка, определение понятия. Патогенез различных видов одышки.
- •75. Основные причины расстройства пищеварения. Изменения в полости рта при различных заболеваниях желудочно-кишечного тракта.
- •Этиология заболеваний жкт
- •Причины
- •Причины, вызывающие патологию жкт, подразделяют на повреждающие органы пищеварения непосредственно и опосредованно.
- •• Гиперсаливация (гиперсиалия) — повышенное образование и выделение слюны в ротовую полость.
- •Нарушения пережёвывания пищи
- •76. Нарушения жевания и слюноотделения, причины и механизмы развития, проявления.
- •Нарушения саливации
- •Различают гипосаливацию и гиперсаливацию.
- •• Гипосаливация (гипосиалия), вплоть до прекращения образования и выделения слюны в полость рта.
- •• Гиперсаливация (гиперсиалия) — повышенное образование и выделение слюны в ротовую полость.
- •Нарушения пережёвывания пищи
- •77. Нарушение секреторной и моторной функции желудка, причины и механизмы развития, проявления.
- •• Виды расстройств желудочной секреции.
- •Нарушения моторики желудка Нарушения моторной функции желудка и последствия расстройств желудочной моторики представлены на рис. 24–5.
- •• Виды.
- •• Причины.
- •• Последствия.
- •78.Патофизиологические причины и механизмы развития язвенной болезни желудка и 12-п. Кишки.
- •• Алиментарные факторы.
- •• Физиологические факторы.
- •• Генетические факторы.
- •79. Нарушение секреторной и моторной функций кишечника. Расстройство полостного и пристеночного пищеварения. Причины и механизмы развития, проявления.
- •Нарушение моторной функции кишечника Формы нарушения моторики кишечника разнообразны. Крайними вариантами нарушений являются диарея и запор
- •• Диарея.
- •• Обстипация.
- •80. Причины и механизмы нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы.
- •81. Расстройство желчеобразования и желчевыделения. Желтухи (механическая, паренхиматозная, гемолитическая), патофизиологические механизмы. Механизмы нарушения желчеобразования
- •82. Нарушения углеводного, жирового и белкового обмена при патологии печени. Роль патологии печени в развитии заболеваний зубочелюстной системы.
- •83. Печеночная недостаточность. Определение понятия. Этиология. Патогенез. Проявления.
- •• Нарушения функций печени.
- •84. Мочевой синдром (протеинурия, гематурия, лейкоцитурия, цилиндрурия) при различных заболеваниях.
- •85.Этиология и патогенез повреждений клубочков почек. • Увеличение объёма клубочкового фильтрата.
- •Острая почечная недостаточность. Этиология. Патогенез, стадии. Нарушение функций почек при острой почечной недостаточности.
- •При преренальной опн концентрация натрия в моче снижена в сравнении с нормой, а концентрация мочевины, креатинина и осмолярность повышена.
- •88. Хроническая почечная недостаточность. Этиология. Стадии хронической почечной недостаточности. Уремия. Метаболические расстройства при уремии.
- •Характеристика основных причин и механизмов возникновения эндокринных расстройств.
- •Патология аденогипофиза. Гипопитуитаризм. Акромегалия. Гигантизм, гипофизарный нанизм.
- •91. Патология надпочечников. Аддисонова болезнь, феохромацитома, синдром Иценко-Кушинга.
- •Первичный и вторичный альдостеронизм. Болезнь Конна.
- •Патология щитовидной железы. Эндемический зоб, кретинизм, микседема. Диффузный токсический зоб.
- •Патогенез изменений в тканях пародонта при сахарном диабете, адреногенитальных синдромах, патологии щитовидной и паращитовидных желез.
- •Боль. Виды боли (физиологическая, патологическая). Механизмы возникновения соматогенных, нейрогенных и психогенных болевых синдромов. Фантомные боли. Каузалгии. Значение боли для организма.
- •1. По происхождению:
- •2. По характеру локализации:
- •3. По длительности:
- •Этиология и типичные патологические процессы при патологии цнс (дефицит торможения, деафферентация, деннервация, нарушение трофики).
- •Этиология и патогенез кариеса.
- •Этиология и патогенез парадонтоза.
35. Белково-трофическая недостаточность
Алиментарная дистрофия. Основная причина – недостаточное питание, не соответствующее потребностям организма в энергии. Первостепенное значение имеют снижение энергетической ценности пищи и дефицит белков, особенно животного происхождения, являющихся основным источником незаменимых аминокислот. Ускоряют развитие дистрофии физическое и психоэмоциональное перенапряжение, переохлаждение.
При недостаточном питании организм для покрытия энерготрат расходует сначала свои жировые запасы, а также запасы гликогена в печени и мышцах, затем – белки мышц и паренхиматозных органов. Уменьшается содержание общего белка и альбуминов сыворотки крови. Наступает атрофия мышечной ткани, в первую очередь атрофируется поперечно-полосатая и гладкая мускулатура.
Белковая недостаточность и сопутствующий дефицит витаминов С, А, группы В приводят к нарушению функций нервной и эндокринной систем. В первую очередь понижается функция гипофиза, щитовидной железы, надпочечников, половых желез.
Клиническая картина. Потеря массы тела и чувство голода (“волчий” аппетит), общая слабость, быстрая утомляемость, учащенное мочеиспускание (поллакиурия) являются первыми и ранними признаками заболевания. Постепенно нарастают похудание, сухость и шелушение кожи, отеки, гипотермия, брадикардия. Характерен старческий вид больного с пастозным бледно-желтого цвета лицом и полным отсутствием подкожной жировой клетчатки. Выделяют кахектическую форму без отеков, отечную, а также смешанную отечно-кахектическую форму.
Отеки развиваются постепенно, распространяясь на все тело и серозные полости. Характерны брадикардия, артериальная и венозная гипотензия. Размеры сердца уменьшены, тоны чаще приглушены, скорость кровотока замедлена. На ЭКГ вольтаж всех зубцов снижен, интервал S-Т смещается вниз, P-Q удлиняется. Изменения органов дыхания незначительны.
Язык с атрофированными сосочками (лаковый язык), аппетит “волчий”, тяжесть в подложечной области, отрыжка, вздутие живота. У тяжелобольных могут появиться рвота и анорексия. Желудочная секреция снижена, а в поздних стадиях совсем угасает. Двигательная и эвакуаторная функции желудка ускорены.
Кишечник, напротив, атоничен, характерен запор, а в тяжелых случаях возможна паралитическая непроходимость кишечника. Иногда запор систематически сменяется поносом.
В крови – незначительная гипохромная анемия, лейкопения и тромбоцитопения. Гипогликемия в тяжелых случаях достигает 3 ммоль/л. Гипопротеинемия развивается и может достигать 40 и даже 20 г/л. Снижается содержание холестерина, хлоридов крови, но в тяжелых случаях, напротив, наступает гиперхлоремия. Содержание натрия в сыворотке крови снижено, а содержание калия повышено. Количество 17-кетостероидов (17-КС) и 17-оксикортикостероидов (17-ОКС) в суточной моче снижено. Развиваются стойкая аменорея у женщин и импотенция у мужчин, признаки гипотиреоза, гипопаратиреоза, гипофункции коры надпочечников и расстройство функции диэнцефально-гипофизарной системы.
По тяжести течения выделяют 3 степени алиментарной дистрофии:
I степень – легкая форма с умеренной атрофией подкожной жировой клетчатки и скелетной мускулатуры, с нерезким ухудшением общего состояния;
II степень – форма средней тяжести со значи тельной атрофией подкожной клетчатки и скелетной мускулатуры, значительными общими расстройствами и снижением работоспособности;
II степень – тяжелая форма заболевания с полной атрофией подкожной жировой клетчатки, значительной атрофией скелетной мускулатуры и полной потерей трудоспособности.
Течение алиментарной дистрофии может осложниться бронхитом, пневмонией, туберкулезом, дизентерией, трофическими язвами на голенях, голодной (алиментарно-дистрофической) комой.
Диагностика не представляет трудностей.
Лечение. Большую роль в успехе лечения играют физический и психический покой, теплая палата. Ведущим лечебным фактором является питание. В первые дни общая энергетическая ценность рациона не должна превышать 2000-2200 ккал, и он должен содержать физиологическую квоту легкоусвояемого белка (90 г яичного, рыбного, молочного). Питание дробное, до 7-8 раз в день. Дополнительно назначают витамины в виде препаратов, особенно витамин С (до 200 мг) и витамин А (5000 ME), а также сливочное масло и рыбий жир. Витамины группы В – в виде хлеба с отрубями, дрожжевого напитка. С 8-10-го дня стационарного лечения диету можно расширить за счет увеличения содержания белка до 100-110 г, а в дальнейшем до 120-130 г. Животный белок должен составлять примерно 60% общего белка в диете.
В диету включают достаточное количество овощных блюд. Первые 2 недели пищу дают в отварном виде или приготовленной на пару. Прием жидкости ограничивают до 1,5 л, включая напитки и первые блюда; поваренной соли – 5 г. При выраженной витаминной недостаточности витамины следует вводить парентерально. При тяжелых формах в первые дни назначают парентеральное питание. Внутривенное введение значительного количества нерасщепленного белка в истощенный организм отрицательно сказывается на состоянии больного. Лучше переносится сухая плазма (50-80 мл). Целесообразно использовать кровезамещающие растворы, содержащие все соли плазмы крови.
С целью повышения усвоения белка назначают анаболические стероиды, а также ферменты поджелудочной железы.
При поносе питание остается полноценным с соблюдением принципа химического и механического щажения. Из диеты исключают грубую клетчатку, овощи дают в виде протертых пюре, мясо – в виде паровых котлет, фрикаделей, рыбу – в отварном виде. Исключают жирные сорта мяса и рыбы. Рекомендуют кишечные антисептики, ферменты поджелудочной железы 3 раза в день до еды.
При отеках – диуретические препараты и спиронолактон, внутривенное введение белковых препаратов и аминокислот.
При голодной коме – энергичное общее согревание (осторожно обкладывают грелками), внутривенное вливание 10 мл 33%-ного раствора алкоголя, 40 мл 40%-ного раствора глюкозы; через каждые 3 ч, до выхода из коматозного состояния, – повторное внутривенное вливание 10 мл 10%-ного раствора кальция хлорида, особенно при судорогах; подкожное или внутривенное капельное введение изотонического раствора натрия хлорида с 5%-ным раствором глюкозы (500 мл).
Прогноз менее благоприятный у мужчин, лиц пожилого возраста и больных с астенией, более благоприятный – у женщин и лиц молодого возраста. При III степени прогноз неблагоприятный, особенно при развитии осложнений, при алиментарной коме – безнадежен. При III степени смерть может наступить внезапно в результате физического и психоэмоционального перенапряжения.
БЕЛКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. Недостаточное поступление с пищей белка и при нормальной калорийности приводит к нарушению белкового обмена и распаду собственных белков. При этом в первую очередь страдают органы и ткани, характеризующиеся высокой скоростью обновления белков, в частности кишечник и кроветворные органы. Уменьшается масса мышц, печени и других паренхиматозных органов. Гипопротеинемия ведет к развитию отечного синдрома. Кроме того, возникают значительные трофические нарушения кожных покровов, волос, ногтей, снижается интенсивность продукции гормонов, антител, что способствует угнетению репродуктивной функции.
Классическим примером изолированной белковой недостаточности служит квашиоркор – патологическое состояние, развивающееся у детей раннего возраста вследствие недостаточного питания. Характеризуется задержкой физического развития, гипоальбуминемией, распространенными отеками, депигментацией кожи, нарушением кишечного всасывания и психическими расстройствами. Болезнь в основном встречается в Африке, Центральной и Южной Америке, Индии, Индокитае.
Причина болезни – постоянный недостаток в питании детей продуктов, содержащих животный белок (мясо, молоко, яйца). Болезнь развивается после отнятия ребенка от груди (без предварительного прикорма).
При тяжело протекающем квашиоркоре кожные трофические расстройства становятся распространенными, сопровождаются отслойкой эпидермиса. Большая поверхность тела лишается кожного покрова. Стул частый, жидкий, с примесью слизи, содержит непереваренные кусочки пищи. К упорной анорексии присоединяется рвота, приводящая к обезвоживанию организма и развитию токсикоза.
Лечение – полноценное питание, обогащенное животными белками и витаминами, а в тяжелых случаях – парентеральное питание с введением гидролизатов белка и аминокислот. Белок назначают из расчета 4 г/кг в сутки. При анорексии сначала дают обезжиренное молоко, а затем молоко, обогащенное синтетическими аминокислотами и белковыми гидролизатами. С 5-6-го дня молоко заменяют другими продуктами соответственно возрасту.
КАХЕКСИЯ – болезненное состояние, обусловленное недостаточным поступлением в организм питательных веществ, обеспечивающих энергетическую потребность, или нарушением их усвоения. Недостаточное поступление или усвоение белков, как было описано выше, ведет к гипопротеинемии и отекам (квашиоркор, отечные формы алиментарной дистрофии). Кахексия может развиться при хроническом недоедании или голодании, синдроме мальабсорбции, хроническом отравлении соединениями мышьяка, свинца, ртути, фтора, а также при некоторых хронических истощающих болезнях – инфекционных и паразитарных (туберкулез, сифилис, малярия, амебиаз), злокачественных опухолях, хронических нагноениях, сердечной недостаточности, гипертиреозе, гипопитуитаризме и др.
Клиническая картина. У большинства больных отсутствует подкожная жировая клетчатка, отмечаются атрофия и дряблость скелетной мускулатуры, живот втянут, глаза запавшие, волосы сухие, выпадают, ногти ломкие, зубы расшатываются и выпадают, кожа сухая, дряблая, лишена тургора, складчатая или натянутая, бледная, с землистым оттенком. На коже – гиперпигментация, кровоизлияния, фурункулез. Постепенно нарастают нарушения белкового, жирового, углеводного, водно-электролитного обмена. Отмечается дисфункция нервной, эндокринной системы, развиваются органные поражения, резко угнетаются функции иммунной системы.
Лечение – питание, как при алиментарной дистрофии. Принимают меры для коррекции нарушений гомеостаза.